АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Вазобелсенді факторы

Вазобелсенді факторларына организмнің әр түрлі тіндермен және жасушалырымен өндірілетін және тамыр тонусының регуляциясына қатысатын биологиялық белсенді заттар.

Ангиотензин ΙΙ. Диабетология және нефрологияның заманауи даму кезеңінде, қант диабет кезіндегі бүйрек патологиясының өршу механизмінің маыңыздылығы алдыңғы қатарда беріледі.Ринин-ангиотензин жүйесі (РАЖ) артериалды қысымды және айналымдағы қан көлемін сақтап тұратын, негізгі реттеуші механизм болып саналады. Қант диабет кезінде плазмадағы РАЖ белсенділігі басылған, сондықтан гемодинамикалық бұзылуларда және тамыр асқынулары дамуында айқын роль ойнамайды. Бірақ соңғы зерттеулерде, плазмадағы ренниннің белсенділігі бүйрек ішілік ангиотензин ΙΙ өніміне байланысты емес екендігі дәлелденген. Осы гормонның оқшаланған бүйрек концентрациясы, оның плазмадағы көлемі мың есе жоғары болатындылығы анықталған. Бүйректе ангиотензин ΙΙ шумақтың эфферентті артериолдардың спазмасын, шумақтағы мезенгиалды жасушалардың констрикциясын туғызады, ақуыз үшін ШБМ өткізгіштігін жоғарлатады, өсу факторын белсендіреді. Бұл шумақ ішілік гипертензияны, протеинурияны, мезенгиалды жасушалардың пролиферациясын және гипертрофиясын, бүйрек тінінің склерозын және фиброзын дамуын туғызады.

Эндотелин- Ι. Бұл қазіргі уақытта, ең күшті вазоконстриктор болып табылады. Бүйрек тамырлары ЭТ-1 әсеріне, басқа ағзалардың тамырларымен салыстырғанда өте сезімтал. ЭТ-1 ангиотензин ΙΙ сияқты шумақтардағы артериолдардың спазымын тудырады, әсіресе эфферентті артериолдарда айқын байқалады. ЭТ-1 митогенді және өсуді күшейтетін әсері бар, мезангиалды жасушалардың пролиферациясын және мезангиалды матрикстің гиперөнімділігін туғызады. Сондықтан осы үрдістер гломерулосклероздың дамуының негізгі болып табылады. 1 типті және 2 типті ҚД кезінде ЭТ-1 жоғары концентрациясы анықталған.

Тромбоксан А2. Компенсирленбеген ҚД жағдайында тромбоциттердің дисфункциясы, тамыр спазмын және тромбоциттердің гиперагрегациясын туғызытын, вазобелсенді простогландин - тромбоксан А2 жоғарғы өнімімен көрініс береді. ҚД кезінде тромбоксан А2 өнімі жоғарлап, бүйрек тамырларына және бүйрек тінінің жасушаларына патогенді әсер береді. ҚД тамырлық асқынуларының дамуындағы TXA2 патогендік ролін, TXA2 синтезінің ингибитрлерін қолдану кезінде, ангиопатия ағымының клиникалық көрінісінің жақсаруымен байқалады. Көптеген зерттеулерде аспиринді қолданғанда, протеинурияны төменткен және бүйректің фильтрационды қызметін қалпына келтірген, ретинопатияның дамуының алғашқы кезеңінде, оның өршуін тежеген.

Релаксациның эндотелиалды факторы (РЭДФ) – азот оксидінің бос –радикалды түрінде (NO) болады.. Науқастарда NO- синтазасның жоғары белсенділігі анықталғанда, шумақтың әкелуші артериолының тонусын төмендетеді және ҚД кезінде бүйрек ішілік гемодинамиканың бұзылуын туғызады, бұлар ДН дамуына және әрі қарай өршуіне әкеледі.

Простациклин – простагландин, айқын тамыр кеңейткіштік және антиагрегационды белсенділікке ие. Белсенді метоболиті болып 6-кето-ПГ F1a табылады. Көптеген клиникалық зерттеулерде, 1 типті ҚД бар науқастардың зәрінде 6-кето-ПГ F1a жоғары болатындылығы анықталған.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 700 | Нарушение авторских прав