АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Кесте 5

Диабеттік нефропатияның V кезеңінің

клинико-морфологиялық сипаттамасы

ШФЖ төмендеуі бүйрек шумақтарының окклюзиясының өршуінін есебінен болдады. Бірақ осы кезеңде де, бүйрек көлемі қалыпты болуы немесе бүйректің бастапқыдан ұлғаю есебінен сәл төмен болуы мүмкін. СБЖ кезеңінде протеинурияның төмендеуі анықталуы мүмкін, бұл бүйрек шумақтарының окклюзиясының өршуі туралы қолайсыз болжам көрінісі болып табылады. Бүйректің зақымдалуының терминалды кезеңі АҚ деңгейінің өсуімен сипатталады. Осы кезеңде жиі сұйықтықтың жиналуымен, ісіну синдромы дамиды, тіпті гипоальбуминемия жоқ болса да. СБЖ кезеңінде, қант диабетінің басқа микро- және макротамырлық зақымдалулары шапшаң дамиды (Bilous R.W. және Marshall S.M., 1997).

• СБЖ бар диабетті науқастардың 100% диабеттік ретинопатия бар, оның ішінде 80% - ретинопатияның пролиферативті кезеңінде, ол 30-40% науқаста толық соқырлыққа әкеледі.

• СБЖ бар диабетті науқастарда, шеткері полинейропатия дамиды.

• Аяқтарының нейропатиялық және ишемиялық зақымдалулары үдемелеп, жазылмайтын терең жаралардың дамуына әкеледі.

• СБЖ кезеңінде қант диабеті бар науқастардың негізігі өлімінің себептері миокард инфарктысы және инсульты болып табылады.

Уремия кезеңінде науқастардағы бүйректің айқын фильтрационды функциясының жоғалтуына тән, спецификалық симптомдар қосылады. Оған жататындар:

Бүйректік анемия – нормохромды және нормоцитарлы, бүйректегі эритропоэтин синтезінің бұзылуынан дамиды. Креатинин деңгейі 250-300 мкмоль/л дейін жоғарлаған 80% науқаста және 700 мкмоль/л дейін жоғарлағанда 100% науқаста кездеседі

• Бүйректік остеодистрофия – сүйек қаңқасының және жұмсақ тіңдердің зақымдалуы, фосформен-кальций алмасуының бұзылуынан дамиды. СБЖ-не гиперфосфатемия және гипокальциемия тән, олар паратгормон секрециясын күшейтіп, қалқанша маңы бездерінің гиперплазиясына және екіншілік гиперпаратириоздың дамуына әкеледі. Гиперпаратиреоз ШФЖ 60-40 мл/мин дейін сәл төмендегенде де анықталады. Бүйректің фильтрационды функциясының 40-20 мл/мин дейін айқын төмендеуінде, остеомаляция белгілері дамиды.

• ШФЖ 10 мл/мин дейін төмендегенде, уремиялық интоксикация және Куссмауля тынысын туғызатын, метоболикалық ацидоз дамиды. Кейде перикардтың үйкеліс шуы естіледі. Мұндай жағдай науқасты шұғыл экстракорпоралды емдеу әдісіне (гемодиализ, перитонеалды диализ) ауыстыру керек немесе хирургиялық ем – бүйректің трансплантациясын жүргізу крек.

Диабеттік нефропатияның диагностикасы

I. Диабеттік нефропатияның алғашқы кезеңіндегі диагностика.

1. Микроальбуминурияны анықтау. Микроальбуминурияның диапазоны тәуілігіне 30- дан 300 мг дейін немесе 20- дан 200 мкг/мин дейін құрайды. Микроальбуминурияны анықтайтын, әр түрлі экспресс диагностика әдістері бар: зәрге арналған «Микрал-тест» (Boehringer Manheim, Германия) тест жолақша, «Micro-Bumintest» (“Bayer, Германия) абсорбилеуші таблеткалар. Бұл әдістерді қолдана отырып, 5 минут ішінде зәрдегі альбуминнің микроконцентрациясын толық анықтауға болады. Егер бірнеше рет зәр анализінде альбуминнің концентрациясы 20 мг/л асса, онда тәуіліктік зәр анализін зерттеу керек. Тәуіліктік зәрде альбуминнің концентрациясы 30 мг-нан асса, және ол 6 және 12 аптадан кейін қайтадан алынған басқа зәр анализдерінде нақтыланса, онда диабеттік нефропатияның алғашқы кезеңі диагнозын қоюға болады.

2. Бүйрек ішілік гемодинамиканың бұзылуын анықтау. ДН ерте маркеріне бүйректің гиперфильтрациясы, гиперперфузиясы және бүйрек ішілік гипертензия жатады. Гиперфильтрация ШФЖ 140 мл\мин х 1,73 м аса жоғарлауымен сипатталады. ШФЖ анықтау үшін, эндогенді креатинин клиренсін анықтау негізіндегі Реберг- Тареев сынамасы қолданылады. ШФЖ есептеуде басқа да тәсілдер қолданылады – Кокрофт - Голт формуласы:

КФ= (140-жасы) х салмағы (кг) х коэф.

0.82 х сарысулық креатинин (мкмоль/л)

Шварц формуласы

КФ= 0.55х рост (см) __________

сарысулық креатинин

3. Шумақ ішілік гипертензияны өлшеу үшін, УД допплерография әдісі қолданылады. ДН нормоальбуминурия кезеңі кезінде бөлік аралық және доғалық артериялар деңгейінде V_max– қан ағысының максималды жылдамдығы, V_min– қан ағысының минималды жылдамдығы- қан ағысының көрсеткіштерінің жоғарлауы байқалады. ДН микроальбуминурия кезеңі кезінде бүйрек ішілік гипертензия V_max, V_min қан ағысының көрсеткіштерінің төмендеуімен, және бір мезгілде резистивтік көрсеткіштердің жоғарлауымен (пульсационды индекс, резистивнті индекс, жылдамдықтың систоло-диастололық қатынасы) сипатталады. Осы өзгерістердің айқындылығы ДН өршуімен негізделеді. 1 типті ҚД бар науқастардағы ДН нормоальбуминурия кезеңінің диагностика нәтижесін жоғарлату мақсатында, V_max және V_min допплерографиялық көрсеткіштеріне тәуелді, дискриминантты тепе – теңдікті қолдану ұсынылады:

Д= 55,350х Х+ 615, 445хY

Мұндағы: Д= дискриминантты функция; х, у –бүйрек ішілік доғалы артерия деңгейіндегі V_max және V _min мәні;

Егер Д 76,11-ден жоғары немесе тең болса, ДН нормоальбуминурия кезеңін диагностикалауға болады.

Қант диабеті кезіндегі созылмалы пиелонефриттің ерекшелігі

Диабеттік нефропатиямен қоса, ҚД кезіндегі асқынуларға бүйректің инфекционды – қабыну аурулары аса маңызды орын алады. Созылмалы пиелонефрит уронефрологиялық тәжірибеде маңызды орын алады және ең кең таралған инфекционды ауруларға жатады. Ол 80% дейін кездеседі және тыныс алу жолдарының қабыну ауруларынан кейін екінші орында. Жер бетінде, сараптама бойынша, барлық адамдардың 0,1%, жыл сайын пиелонефритпен аурады екен.

Гомеостаздың терең бұзылуларының себебі бола отырып, ҚД организмнің барлық жүйелері жағынан инфекционды асқынулардың дамуына бейім болады, оның ішінде несеп бөлу жүйесінің ағзалары да жатады. Жалпы популяцияға қарағанда, ҚД бар науқастарда пиелонефриттің таралуы 2-5 есе жиі анықталады. Кейбір авторлар пиелонефритті ҚД асқынуларына, оларды диабеттік нефропатияның гломеруло- және артериолосклерозды көрністеріне жатқызады. Басқалары пиелонефритті қосымша ауру ретінде қарастырады. ҚД бар науқастар, пиелонефриттің дамуына бейім екендігін көптеген авторлар атап көрсеткен. Олардың жиілігі, әр түрлі авторлардың көрсеткіші бойынша, 13,4 - тен 40%-ға дейін жетеді. Диабет кезіндегі пиелонефритке жоғары сезімталдылық сынақ арқылы анықталған. Диабеті жоқ жануарға қарағанда, аллоксанды диабеті бар тышқанда пиелонефритті туғызу үшін, ішек таяқшасының, стафилококк немесе стрептококктың инфицирлеуші мөлшерінің аз мөлшері жеткілікті. Бүйрек препаратын гистологиялық зерттеуінде, диабет кезінде қабыну өзгерістері айқын көрінеді. Көптеген авторлар диабет кезіндегі пиелонефритті туғызуда шешуші ролді E.Coli, басқалары протей және клебсиелла ретінде көрсетеді.

Әдебиеттерде диабеті бар науқастарда пиелонефритті туғызатын көптеген факторлар көрстілген. Осы факторлардың ішінде, микробтарға қоректі орта ретінде зәрде глюкозаның болуы. Қант диабеті бар науқастарда пиелонефритті жиі туғызатын негізгі факторға; қуықтың нейропатиясы, оның атониясы, инфицирленген зәр қалдығының көлемінің ұлғаюы болып табылады; әйел адамдардағы вагиниттер; микро- және макроангиопатия алмасу үрдісінің декомпенсация әсерініен, жергілікті қорғаныс механизмінің бұзылуы.

В.И. Совалкин ҚД бар 130 науқасты зерттеу негізінде анықтағаны, қант диабет кезіндегі созылмалы пиелонефритті туғызытын қауіп факторларына: әйел жынысы, диабеттік нейропатия, анамнезінде несеп жолдарындағы инфекция ошақтары, диабеттің нашар компенсациясы жатады. Пиелонефриттің дамуының жоғары қаупіптілігіне жататыны: нефроангиосклероздың дамуына, инфекция кезіндегі бүйрек тіңінің резистенттілігінің төмендеуіне және бейспецификалық интерстициалды өзгерістеріне әкелетін диабеттік нефроангиопатияның болуы.

Қант диабет бар науқастарда пиелонефриттің қауіп факторына симптомсыз бактериурияда жатады, оның жиілігі 6,3 дан 32% дейін құрайды. ҚД ауыратын әйелдерде симптомсыз бактериурияның жиілігі өте жоғары. Еркектерде симптомсыз бактериурия 1-2% жағдайда кездеседі.

ҚД кезінде пиелонефрит ағымының ерекшелігі, субъективті және кейбір объективті симптомдарының болмауы немесе сәл айқын болуы, оларды тек анықтап тексергенде ғана анықталған. ҚД бар науқастағы латентті, аз симптомды ағымды созылмалы пиелонефрит тек, несептік синдромен байқалған. Диабетсіз созылмалы пиелонефриті бар науқастарда бел аймағындағы ауырсыну, соққылау симптомы оң, бүйректі пальпациясындағы ауырсыну, дене ыстығының жоғарлауы байқалған. ҚД бар науқастағы созылмалы пиелонефрит кезіндегі әлсіздік, немқұрайлық, зәр шығарудың жиіленуі диабеттің декомпенсациясымен негізделген. ҚД бар науқастағы созылмалы пиелонефриттің клиникалық көріністері, асқыну фазасында да айқын емес. Сонымен қоса диабет кезінде созылмалы пиелонефрит массивті бактериуриямен, жиі рецидивті ағыммен және екі жақты бүйректің зақымдалуымен сиаптталады. Кейбір жағдайда, ҚД кезінде пиелонефрит айқын клиникалық симптоматикамен өтеді: дене ыстығының жоғарлауымен, кейде іріңді асқынуларға: апостематозды пиелонефритке, кортикомедуллярлы абсцесске, бүйректің карбункулына, эмфизематозды пиелонефритке, эмфизематозды пиелитке, папиллярлы некрозға әкеледі.

Эмфизематозды пиелонефрит – өмірге қауіп тудыратын бүйрек инфекциясы, ҚД қатерлі асқынулары ретінде кездеседі, ол бүйрек пирамидісінің бойында және бүйрек асты фасциясында газ көпіршіктерінің жиналуымен сипатталады. Типтік клиникалық көрінісіне тұрақты қызба, ішінің ауырсынуы, жүрек айну, құсу, пиурия жатады. Бұл өте қауіпті асқыну 60-80% жағдайда науқасты өлімге әкеледі. Бұл инфекция анаэробты газ түзуші бактериялармен байланысты. Кейбір жеке авторлар аурудың белсенді түрлерінің басымдылығын бақылаған. Мысалы, В.И. Бачурин ошақты симптоматикасы болмаған кезде, жалпы сепсистік жағдайлық клиникасы жиі кездесетіндігін көрсеткен. Л.И Каминская және онымен бірге зерттеген басқа авторлар, ҚД бар 55 науқасты зерттегенде, оларда қалшылдаумен жүретін дене ыстығының жоғарлауымен, интоксикациямен, жүрек айнуымен, құсумен, есінен таңумен, бүйрек маңындағы ауырсынумен жүретін ауыр ағымды пиелонефритті анықтаған. Қан көрсеткіштерінде өзерістер байқалған: ЭШЖ жоғарлаған, лейкоцитоз, анемия, қан сарысуында қалдық азот деңгейі жоғарлаған. Зәрде лейкоцитурия, протеинурия, салыстырмалы тығыздығы төмендеген. Осындай қандағы өзгерістерді, Л.С. Каневская ҚД кезінде бүйректің екі жақты іріңді -қабынуы кезінде байқаған. Созылмалы пиелонефриттің белсенділігі ҚД тұрақтылығына байланысты және пиелонефриттің ағымы қант диабеттің копенсациясына әсер етеді. Созылмалы пиелонефрит ҚД ағымына әсер ететіндігі анықталған. Ол оның ағымын нашарлатып, инсулинорезистенттілікке, кетоацидоздың дамуына, сирек диабеттік команың дамуына әкеледі. Л.И.Каминскаяның зерттеуінің нәтижесі бойынша, созылмалы пиелонефриттің асқынуы ҚД ағымын шапшаң нашарлатып, қандағы қантң деңгейін, тәуіліктік глюкозоурияны, ацидоздың дамуын жоғарлатады. Созылмалы пиелонефрит 1 типті диабет кезінде инсулинге қажеттілікті жоғарлатады. Екі типтегі диабетте пиелонефриттің болуы, қант диабеттің ерте созылмалы асқынуларының (нейропатия, шеткері ангиопатия) дамуынның факторы болып табылады. Диабеттік нефропатияның клиникалық белгілері байқалған науқастарда, созылмалы пиелонефриттің, бүйректің функционалды жағдайын тез нашарлататын қаупі бар екендігі барлығына мәлім. Пиелонефриттің қосылуы шумақ фильтрациясының тез төмендеуіне және бүйрек жеткіліксіздігінің үдеуіне әкеледі, сондықтан науқасқа уақытылы диагностика жүргізудің және емдеудің маңызды екендігін көрсетеді.

ΙV. Диабеттік нефропатияны алдын алу және негізгі емдеу принциптрі

Диабеттік нефропатияның емін 3 этапқа бөлуге болады:

1. ДН біріншілік алдын алуы – нормоальбуминуриясы бар науқастағы бүйрек патологиясының дамуын алдын алуына негізделген.

2. ДН екіншілік алдын алуы – микроальбуминуриясы бар науқасты емдеу, ДН айқын протеинуриялық кезеңінің дамуын алдын алуына арналған.

3. ДН үшіншілік алдын алуы – протеинуриялы қант диабеті бар науқастарға арналған емдік шаралар енгізілген, бүйректің фильтрациялық қызметінің төмендеуін және СБЖ өршуін тежеу мақсатында.

Зәрмен альбуминнің қалыпты экскрециясы

1. Көмірсу алмасуын реттеу:

– гликозилирленген гемоглобин деңгейін 8,7% асырмау.

Микроальбуминурия болған жағдайда:

1. Көмірсу алмасуын реттеу: инсулинге тәуелді ҚД кезіндегі интенсифицирленген инсулинотерапия режимі және қант төмендететін препараттарды (ҚТП) пероралды қолданғанда, нашар компенсацияланатын жағдайда, инсулинеге тәуелсіз ҚД бар науқастарды инсулинотерапияға алмастыру

2. Артериалды қысымды реттеу:

- 60 жасқа дейінгі науқастарда гипотензивті препараттарды АҚ более 140\ 90 мм.с.б., дейін көтерілгенде, ал 60 жастан кейін 160\90 мм.с.б., дейін көтерілгенде қолдануы тиіс;

- антигипертензивті заттардың ішінен қолдануға болатындар АПФи – каптоприл, эналаприл, рамиприл. Бұл препараттар белсенді емес ангиотензин – I-ді белсенді тамыр тарылтушы ангиотензин -II-ге айналдырушы ферменттің белсенділігін тежейді. Ұзақ уақыт АПФ ингибиторлерімен емдеу, қант диабеті бар науқастардағы бүйрек асқынуларының дамуын қауіпін 50% төмендетеді. АПФ ингибиторлері антиоксиданттық қорғаныш жүйесінің белсенділігін күшейтеді. Диабеттік нефропатиялы науқастарға АПФ ингибиторлерін тағайындау кезінде, гиперкалиемия көріністеріне қатты көңіл қою керек.

3. Бүйрек ішілік гемодинамиканы реттеу:

- АПФи (АҚ қалыпты болса да)

Протеинурия болған жағдайда:

1. Көмірсу алмасуын реттеу

2. Артериалды қысымды реттеу

3. Аз ақуызды диета – диетада жануар майын шектеу 0,6-0,7 г\кг дейін.

4. Липидті алмасуды реттеу – гиполипидемиялық диета, қандағы липидті спектрді қалпына келтіретін дәрілік заттарды қосу: мевакор, азтор, вазилип.

Диабеттік нефропатияның протеинуриялық кезеңінде АПФи қолдану, бүйректерге гемодинамикалық күштемелерді төмендету мақсатында қажет. Антипротеинуриялық әсері, АПФи 25-40 мг тәуіліктік мөлшерінде жетеді.

СБЖ кезеңінде:

- Бүйрек инсулиназаның тежелеуіне және жиі гипогликемиялық жағдайлардың даму себептерінен, инсулин мөлшерін төмендету.

- қантты төмендететін препараттарды қабылдайтын науқастарды, инсулинотерапияға ауыстыру.

- қан сарысуындағы креатинин 500 мкмоль\л дейін жоғарлаған кезде, науқасты экстракорпоралды (гемодиализ, перитонеалды диализ) немесе хирургиялық (бүйректің трансплантациясы) әдістермен емдеуге шешім қабылдау. АПФ ингибиторларымен жүргізілген емнің нәтижесін тек, азотемияның ерте даму мерзімінде тағайындаған кезде жетуге болады. Диабеттік нефропатияның патогенетикалық даму механизмдерінің әр түрлі болуынан, қазіргі уақытта бүйрек капиллярларының базалды мембранасының биохимиялық және құрылымдық өзгерістеріне әсер ететін препаратттарды қолданады. Шумақтардың базалды мембранасының селективтілігін және гликозаминогликан тапшылығын қалпына келтіру үшін, Сулодексид немесе Весел Дуе Ф қолданылады. 600 липопротеинлипаза бірлік мөлшерінде, аптасына 5 күн, 2 күндік үзіліспен 3 апта бойы тағайындалады. Соңғы уақытта вазоактивті фактордың тапшылығын қалпына келтіретін простагландин Е1 – Вазопрастанның клиникалық нәтижесі бар екендігі дәлелденген.

Әдебиеттер:

1. Шестакова М.В., Выхристюк С.Г., Миленькая Т.М. и соавт. Ингибитор синтеза тромбоксана. Ибустрин при лечении диабетических ангиопатий // Тер. архив.-1996.-N 6.- С.18-22.

2. Воронцов А.В., Шестакова М.В. Диабетическая нефропатия: патогенез и лечение // Проб. эндокринологии. – 1996. - №4. – С.37-42.

3. Арутюнов Г.П., Рылова А.К., Рылова Н.В. Рациональная нефропротекция у пациентов с сердечно- сосудистыми заболеваниями и сахарным диабетом 2 типа // Лечащий врач.-2003.-№6.-С.8-12.

4. Дедов И.И., Шестакова М.В. Диабетическая нефропатия. – Москва: Универсум Паблишинг, 2000. – 239 с.

5. Жанузаков М.А. Диабетическая нефропатия // Здравоохр. Казахстана.-1999.-№7-8. -С.19-24.

6. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов: Т.2. Диагностика эндокринных заболеваний: - М.: Мед.лит., 2001.- 576 с.

7. Жанузаков М.А. Эволюция представлений о диабетической нефропатии // Медицина.- 2003.-№2.- С.27-30.

8. Дедов И.И., Фадеев В.В. Введение в диабетологию. М., "Издательство Берег", 1998.-200 с.

9. Жанузаков М.А. Вазопростан (простагландин Е1) – новый подход к лечению диабетической нефропатии // Медицина.-2002.-№4.-С.44-46.

10. Жук В.А. Роль гиперфильтрации и функционального почечного резерва в диагностике ранних стадий диабетической нефропатии // Нефрология.-1998.-№3.-С.67-70.

11. Туксаитова Г.Б. Артериальная гипертензия при инсулиннезависимом сахарном диабете // Астана Медициналык журналы.-2003.-№2.-С.22-24.

12. Шестакова М.В.,, Дедов И.И. Неверов Н.И. Севергина Э.С. Гиперлипидемия как фактор развития и прогрессирования диабетической нефропатии // Пробл.эндокринологии.-1993.-№5.-С.7 -9.

13. Шестакова М.В., Чугунова Л.А., Шамхалова М.Ш., Дирочка Ю.А., Дедов И.И.Диа­бетическая нефропатия: факторы риска быстрого прогрессирования почечной недостаточности // Тер. архив.-1999.- N 6. - С. 38-41.

14. Есаян А.М. Антагонисты АТ-1 рецепторов – новый класс вазоактивных факторов // Нефрология.- 1999.-№2. – С. 19-24.

15. Есаян А.М. Тканевая ренин- ангиотензиновая система почки. Новая стратегия ренопротекции. // Нефрология.- 2002.-№3. – С. 10-14.

16. Танченко О.А. Центральная, внутрипочечная гемодинамика и вегетативный гомеостаз при диабетической нефропатии: дисс. … канд. мед. наук. – Благовещенск. - 2002. - 181 с.

17. Клинико-диагностическая оценка состояния мембран эритроцитов у больных первичным хроническим пиелонефритом / Н.Р.Сахау, Г.Х.Мирсаева, Ф.Х. Камилов и др. // Нефрология. - 2005. - №1. - С.47-51.

18. Эффективность препарата фурамаг в комплексном лечении хронических пиелонефритов / О.Х.Эргешов, С.А.Алипбеков, М.М. Ашурова и др. // Медицина.- 2006.- №3.- С.77-79.

19. Совалкин В.И. Инфекционно-воспалительные заболевания почек у больных сахарным диабетом (механизмы развития, клинические особенности, диагностика и лечение): дисс. … докт. мед. наук. - Омск, 1999. - 274 с.

20. Лоран О.Б. Эпидемиологические аспекты инфекций мочевыводящих путей // Инфекции мочевыводящих путей у амбулаторных больных: Матер. межд. симпозиума. - М., 1999. - С.5-8.

21. Дедов И.И., Чугунова Л.А., Смирнова О.М. Особенности клеточного иммунитета у больных с впервые выявленным инсулинзависимым сахарным диабетом // Пробл. эндокринологии. - 1993. - Т.40, №1. -С.17-20.

22. Bacteriuria, bacterial virulence and host factors in diabetic patients / A. Brauner, U. Flodin, B. Hylander et al. // Diabet Med. - 1993. - Vol.10, №6. - P.550-554

Тесттер

1. Диабеттік нефропатияның дамуына негізгі себеп болатыны:

А) + гипергликемия

В) шумақ ішілік гипертензия

С) кетонемия

D) оксидантты стресс

E) бүйректің ишемиясы

2. Диабеттік нефропатия кезіндегі нефротикалық синдромның ерекшелігі:

A) 3,5 г\л – ден жоғары протеинурия

В) гипопротеинемия

С) гиперхолестеринемия

D) +гипогликемия

E) ісінулер

3. 3. Қант диабеті кезіндегі созылмалы пиелонефритке тән:

A) + лейкоцитурия

B) гематурия

C) глюкозурия

D) цилиндрурия

E) протеинурия

4. Қант диабеті кезіндегі созылмалы пиелонефрит диагнозын дәлелдейтін негізгі әдіс:

A) + зәрді бактериологиялық зерттеу

B) лейкоцитурияны анықтайтын сандық сынамалар

C) қанайналымның допплерлік зерттеуі

D) бүйректі ультрадыбыспен зерттеу

E)

5. Диабеттік нефропатияның ақырғы сатыларында анықталады:

А) лейкоцитурия

B) бел аймағының ауырсынуы

C) + тұрақты протеинурия СБЖ – мен

D) дизурия

E) Пастернацкий симптомы

6 Пиелонефритпен салыстырғанда, диабеттік нефропатия кезінде Нечипоренко бойынша зәр анализінде анықталады?

A) лейкоциттердің басым көбейгендігі

B) лейкоциттер мен эритроциттердің арақатынасының жоғарылауы

C) макрогематурия

D) + микрогематурия

E) патологиясыз

7. Диабеттік нефропатияның ең ерте клиникалық белгісі:

A) Артериальді гипертензия

B) макроальбуминурия (протеинурия)

C) шумақтық фильтрацияның жылдамдығының жоғарылауы

D) + микроальбуминурия

E) протеинурия

8. Артериальдік гипертензиямен қосарланған диабеттік нефропатияны емдеудегі гипотензивті топ ішіндегі таңдау препараты:

А) метапролол

B) + эналаприл

C) нифедипин

D) клофелин

E) верапамил

9. Диабеттік нефропатияның сатылары:

А) бүйректің гиперфункциясы

B) бастапқы нефропатия

C) бастыпқы құрылымдық өзгерістер

D) айқын нефропатия

E) + барлығы дұрыс

10. Диабеттік нефропатияның ақырғы сатыларында анықталады:

А) лейкоцитурия

B) бел аймағының ауырсынуы

C) + тұрақты протеинурия СБЖ – мен

D) дизурия

E) Пастернацкий симптомы

11. Қалыпты жағдайда тәулігіне зәрмен қанша мөлшерде альбумина (мг) бөлініп шығады:

A) 20 дан көп емес;

B) 300 ден көп емес;

C) 10 – 15;

D) 5 – 10;

E) + 30 дан көп емес;

12. Диабеттік нефропатияның ағыманда ажыратады:

A) екі саты;

В) үш саты;

С) төрт саты;

D) + бес саты;

E) алты саты

13. Диабеттік нефропатияның қай сатысына төменде көрсетілген клиникалық – зертханалық көрсеткіштердің мәліметтері тән: протеинурия (500 мг/тәулігінен жоғары), шумақтық фильтрацияның жылдамдығының аздап төмендеуі, артериальді гипертензия:

А) бүйректің гиперфункциясына;

В) бүйректің бастапқы құрылымдық өзгерісне

С) бастапқы нефропатияға

D) + айқын нефропатияға (клиникалық айқын саты)

E) уремияға

14.. Ренин – ангиотензин жүйесі реттейді:

А) + бүйректік қанайналымды

Б) жүйелік артериальдық қысымды

С) альдостерон секрециясының жылдамдығын

Д) кортизол секрециясын

Е) гипоталамо – гипофизарлы – бүйрекүсті безі жүйесін

15. ҚД – нің созылмалы асқынуларына жатады:

A) кетоацидтік кома;

B) гипогликемиялық кома;

C) + нефропатия;

D) лактацидемиялық кома;

E) гиперосмолярлық кома.

16. ҚД – нің жедел асқынуларына жатады:

А) + кетоацидтік кома

В) нефропатия

С) офтальмопатия

D) «диабеттік аяқ» синдромы

E) полинейропатия

17. Диабеттік нефропатия сатылары мыналар:

A) бүйрек гиперфункциясы

B) бастапқы нефропатия

C) бастапқы, құрылымның өзгерісі

D) айқын нефропатия

E) + бәрі дұрыс

18. Науқас 17 жаста зәрінде төмен тығыздықты полиурия табылған. Cұйықтықты шектеу арқылы сынама өткізгеннен кейін, зәрдің салыстырмалы тығыздығының көлемі өзгермеген. Науқаста не болуы мүмкін:
А) Психогенді полидипсия
B) Қантсыз диабет
C) Қантты диабет
D) +Созылмалы пиелонефрит

Е) Диабеттік нефропатия

19. Шумақты фильтрациясы 40 мл\мин, диабеттік нефропатия кезіндегі СБЖ-нің ерте сатысындағы, ақуыздың қандай мөлшері ұсынылады:

А) +күніне 50-60 гр

В) күніне 40 гр

С) күніне 30 гр

Д) күніне 100 гр

Е) күніне 80 гр

20. Диабеттік нефропатияның ерте диагностикалық әдісін көрсетіңіз:

А) +микроальбуминурияны анықтау

В) шумақ фильтрациясының жылдамдығын анықтау

С) бүйректің пункционды биопсиясы

Д) қант диабетінің өкілін

Е) протеинурияны анықтау

21. Диабеттік нефропатия емдеріне қолданатын препаратты ата:

А)+ вазапростан

Б) мексидол

С) пентоксифиллин

Д) актовегин

Е) тиоктацид

22.. Қант диабеттінде полиурияның даму себебі:

А) онкотикалық қысымның жоғарлауы

В) онкотикалық қысымның төмендеуі

С)+ осмотикалық қысымның жоғарлауы

Д) осмотикалық қысымның төмендеуі

Е) ұлпа гидрофильділігінің төмендеуі

23. ҚД тұқымқуалаушылықтың қандай типі тән:

А) доминанты

В) рециссивті

С) + аутосомды-рецессивті

Д) полигенді

Е) ешқайсысы емес

24. ҚД кезіндегі гипергликемияның себебінің бірі:

А) жиналған майдың жоғарлауы

В) глюконеогенездің төмендеуі

С) + клеткалық мембрананың глюкоза өткізгіштігінің төмендеуі

Д) белок синтезінің жоғарлауы

Е) бауырда гликогеннің жиналуының жоғарлауы

25. ҚД (манифестік) клиникалық көрінісіне келесі симптомдар тән, мынадан басқасы:

А) шөлдеу;

В) ауыз құрғау;

С) + анурия;

Д) арықтау;

Е) булимия;

26. Шөлдеу, ауыз құрғау, жиі кіші дәрет, арықтау, тәбеттің бұзылуы осы аталғандар, қай ауруда басым көрінеді:

А) көмірсу тұрақтылығының бұзылуынан

В)+ ҚД

С) Пиелонефрит

Д) Созылмалы гастрит В

Е) Холецистит

27 ҚД ауыр формасымен ауырған науқастарды қарағанда, бет-әлпетінде жиі байқалады:

А) мұрын- ауыз үшбұрышының цианозы

В) Горнера үштігі

С)+ бет сүйектері мен жақ рубеозы

Д) «көз» симптомы

Е) бөртпе

28. ҚД -1 қай жаста жиі кездеседі:

А)+ 30 жасқа дейін

В) 30-40 жас

С) 40-45 жас

Д) 45-50 жас

Е) 50 жастан жоғары

29. ҚД -2 қай жаста жиі кездеседі:

А) жасқа дейін

В) 3-17 жас

С)18-25 жас

Д)+ 40 жастан жоғары

Е) 35-37 жас

30. БДҰ (1985ж) жіктелуі бойынша, ҚД қандай клиникалық классы жоқ:

А)+ нефрогенді ҚД

В) ҚД -2

С) ҚД -1

Д) тамақтану жеткіліксіздігіне байланысты ҚД

Е) ұйқы безінің аурумен байланысты ҚД

Тест жауаптары:

1- А; 2 –Д; 3 – А; 4 –А, 5- С; 6 –Д;, 7- Д; 8 - В; 9 – Е; 10 –С, 11 – Е, 12- Д;

13 -Д; 14 –А; 15- А; 16-С; 17-Е; 18 – Д; 19 – А; 20 –А; 21- А; 22- С, 23- С;

24-С, 25- С, 26- В; 27- С, 28- А, 29 – Д; 30 - А

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 879 | Нарушение авторских прав