АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

П а т о г е н е з

Запалення - це нормальна відповідь організму на інфекцію й може бути визначене як локалізована захисна відповідь на ушкодження тканини, головним завданням якого є знищення мікроорганізму-збудника й ушкоджених тканин. Але в деяких випадках організм відповідає на інфекцію масивною надмірної запальною реакцією.

Системна запальна реакція - це системна активація запальної відповіді, вторинна щодо функціональної неспроможності механізмів обмеження поширення мікроорганізмів, продуктів їхньої життєдіяльності з локальної зони ушкодження.

У теперішній час запропоновано використовувати таке поняття як ''синдром системної запальної відповіді'' (ССЗВ - SIRS), і розглядати його як універсальну відповідь імунної системи організму на вплив сильних подразників, у тому числі й інфекцію. При інфекції такими подразниками є токсини (екзо- і ендотоксини) і ферменти (гіалуронідаза, фібринолізин, колагеназа, протеіназа), які виробляються патогенними мікроорганізмами. Одним із самих потужних пускових факторів каскаду реакцій ССЗВ є липополісахарид (LPS) мембран грам-негативних бактерій.

В основі ССЗВ лежить утворення надмірно великої кількості біологічно активних речовин – цитокинів (інтерлекіни IL1 й IL 6, фактор некрозу пухлинни TNFα, лейкотриєни, γ-інтерферон, ендотеліни, фактор активації тромбоцитів, оксид азоту, кініни, гістамін, тромбоксан А₂ й ін.), які мають патогенний вплив на ендотелій (порушують процеси коагуляції, мікроциркуляції), збільшують проникність судин, що приводить до ішемії тканин.

Виділяють три стадії розвитку ССЗВ (Bone R.S.,1996):

1-я стадія – локальної продукції цитокинів – у відповідь на вплив інфекції протизапальні медіатори виконують захисну роль, знищують мікроби й беруть участь у процесі загоєння рани.

2-я стадія – викид малої кількості цитокинів у системний кровоток – контролюється про- і протизапальними медіаторними системами, антитілами, створюючи передумови для знищення мікроорганізмів, загоєння рани й збереження гомеостазу.

3-я стадія – генералізованої запальної реакції – кількість медіаторів запального каскаду в крові максимально збільшується, їхні деструктивні елементи починають домінувати, що приводить до порушення функцій ендотелію з усіма наслідками.

Генералізована запальна реакція (синдром системної запальної відповіді) на вірогідно виявлену інфекцію визначається як сепсис. Класифікація сепсису представлена у відповідному розділі.

Можливими джерелами післяпологової інфекції (факторами ризику), які можуть існувати і до вагітності, виявляються:

1) інфекція верхніх дихальних шляхів - особливо у випадку використання загальної анестезії;

2) інфікування епідуральних оболонок;

3) тромбофлебіт: нижніх кінцівок, тазу, місць катетеризації вен;

4) інфекція сечових шляхів (безсимптомна бактеріурія, цистит, пієлонефрит);

5) септичний ендокардит;

6) апендицит й інші хірургічні інфекції.

До сприятливих факторів розвитку післяпологових інфекційних ускладнень відносяться:

1. Кесарський розтин. Присутність шовного матеріалу й наявність ішемічного некрозу інфікованих тканин, поряд з розрізом на матці створюють ідеальні умови для септичних ускладнень.

2. Тривалі пологи й передчасний розрив навколоплідних оболонок, що ведуть до хоріонамніониту.

3. Травматизація тканин при вагінальних пологах: накладення щипців, розтин промежини, повторні піхвові дослідження під час пологів, внутрішньоматкові маніпуляції (ручне видалення плаценти, ручне обстеження порожнини матки, внутрішній поворот плода, внутрішній моніторинг стану плода й скорочень матки тощо).

4. Інфекції репродуктивного тракту.

5. Низький соціальний рівень у поєднанні з поганим харчуванням і незадовільною гігієною.

Причинами генералізації інфекції можуть бути:

- неправильна хірургічна тактика й неадекватний обсяг хірургічного втручання;

- неправильний вибір обсягу й компонентів антибактеріальної, дезінтоксикаційної і симптоматичної терапії;

- знижена або змінена імунореактивність макроорганізму;

- наявність важкої супутньої патології;

- наявність антибіотико-резистентних штамів мікроорганізмів;

- відсутність проведення якого-небудь лікування.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 447 | Нарушение авторских прав