АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патофизиология.

Любое органическое повреждение сердца вызывает медленное, но прогрессирующее ремоделирование желудочков и предсердий, заключающееся в пролиферации и дифференцировке фибробластов в миофибролбласти, повышенным развитием соединительной ткани и фиброзом. Структурное ремоделирование миокарда ведет в электрической диссоциации между мышечными пучками и локальной неоднородности проведения. Этот электро-механический субстрат вызывает появление множества очагов циркуляции возбуждения (re-entry). В плане субстрата и триггера особое место занимают участки соединения ЛП и легочных вен, так как в этом месте миокард отличается меньшим рефрактерным периодом резким изменением ориентации волокон миоцитов.

После развития ФП в миокарде предсердий происходят определенные изменения электро-физиологических свойств, механических функций и ультраструктур предсердий. Так в первые дни ФП происходит укорочение предсердного эффективного рефрактерного периода. Электрическое ремоделирование способствует повышению стабильности ФП в течение первых дней после её начала. Основными клеточными механизмами, лежащими в основе укорочения рефрактерного периода, являются подавление входящего тока ионов кальция через каналы L-типа и усиление ректификационных входящих токов ионов калия. Рефрактерный период предсердий нормализуется через несколько дней после восстановления синусового ритма. Сократительная же функция предсердий также снижается через несколько дней после развития ФП. Механизмом данного явления является в основном снижение входящего в клетку тока ионов кальция, нарушение высвобождения ионов кальция из внутриклеточного депо и нарушение обмена энергии в миофибриллах. Также через некоторое время в тканях предсердий может запускаться фиброз и воспаление.

На данный момент большое распространение получила гипотеза «множественных волн возбуждения», в основе которой лежит предположение, что хаотичное проведение по сократительной мускулатуре предсердий множества (определенное критическое число) независимых мелких волн лежит в основе ФП. Так если у больных с пароксизмальной формой можно выявить локальные источники аритмии, то при персистирующей или постоянной форме подобные попытки часто безуспешны.

ФП в молодом возрасте часто обусловлена генетической предрасположенностью: синдроы удлиненного или укороченного QT, синдроме Бругада, ГКМП, семейные формы преждевременного возбуждения и выраженной гипертрофии желудочков (ген PRKAG), а также гены натрийуретического пептида (SCN5A), натриевых или калиевых каналов.

Также в патогенезе ФП важную роль играет АВ-узел. Он сдерживает повышенную активность предсердий, выступая в роли фильтра. Его способность к сдерживанию может меняться в зависимости от активности симпатической и парасимпатической нервных импульсов, а также сами импульсы из предсердий, даже те, что далее не проводятся, способны влиять на проводимость АВ-узла через изменение его рефрактерности.

Кроме этого диссинхрония в работе предсердий и желудочков ведет к снижению ФВ на 5-15% (до 20%, особенно при диастолической дисфункции – сниженной растяжимости желудочков). Стойкое увеличение ЧСС более 120-130 в минуту не только усугубляет диастолическую дисфункцию, но и способно привести к тахиаритмической кардиомиопатии, что способно еще более снизить ФВ (снижение на 25-50%). Существует информация, указывающая на роль в развитии тахисистолической кардиомиопатии не только частоты сокращения желудочков, но и нерегулярности ритма.

Чем дольше длится ФП, тем устойчивее она становится, тем меньше шансов, что пароксизм оборвется спонтанно: «мерцание порождает мерцание». Так дилатация предсердий способствует ФП, а ФП, в свою очередь, способствует еще большей дилатации ФП. Также процессы электрического и структурного ремоделирования способствуют удержанию ФП. После восстановления синусового ритма исходные электрофизиологические параметры восстанавливаются за 3-4 недели и иногда за период более месяца.

Тромбэмболия возникает по причине всех 3 причин триады Вирхова: стаз крови, дисфункция эндотелия и гиперкоагуляция. При ФП из-за снижения сократительной функции и асинхронности сокращений возникает стаз крови и турбулентные потоки. Кроме этого при ФП выявлена склонность к гиперкоагуляции и дисфункции эндотелия вследствие развития воспаления. Чаще всего тромбоз возникает в ушке ЛП по причине особой формы (узкая конусовидная) и неровности дна (гребенчатые мышцы и трабекулы) ушка ЛП. Тромбы, естественно, возникают и в ПП, но они относительно небольшие и при попадании в МКК не вызывают клинически значимых тромбэмболий (массивные тромбэмболии, чаще всего, вызывают тромбы из системы вен ног). А тромбы из ЛП вполне способны вызвать значимые тромбэмболии БКК.

Клиника:

При пароксизмальной форме: сердцебиение, одышка, синкопы, головокружение, слабость, изменение АД, боли в грудной клетке.

При устойчивой и постоянной форме ведущие синдромы – это СН и тромбэмболический.

ФП начинается с коротких и редких эпизодов, которые постепенно становятся более длительными и частыми. Через некоторое время ФП приобретает постоянный характер. Пароксизмальная форма ФП сохраняется длительно у небольшого числа больных (2-3%), при отсутствии факторов прогрессии ФП.

Диагностика:

1. анамнез (аритмический)
2. физикальное обследование (неритмичный пульс, дефицит пульса, изменяющаяся громкость I тона + признаки СН и тромбэмболий)
3. лабораторные исследования (общий анализ крови, липидный спектр, маркеры воспаления, маркеры некроза миокарда, кардиотропные вирусы, сенсибилизация к стрептококкам, состояние щитовидки, биопсия прямой кишки, десен, ПЖК и ККМ для выявления амилоида)
4. инструментальное исследование (ЭКГ: отсутствие Р, нерегулярный ритм желудочков, ff волны фибрилляций; Холтер, чреспищеводное ЭКГ, запись имплантированных устройств в сердце (экс, квд и т.д.), чреспищеводная стимуляция сердца, Эхо-КГ и чреспищеводная Эхо-КГ (тромбоз)).

Сбор анамнеза:

1. каким является сердечный ритм при приступе аритмии – регулярный или нерегулярный?
2. есть ли факторы, провоцирующие развитие аритмии?
3. есть ли у вас выраженные или умеренные симптомы при эпизодах аритмии (тяжесть оценивают по шкале EHRA)
4. приступы возникают редко или часто? Длительные или короткие?
5. страдаете ли вы другими ССЗ, СД, нарушениями мозгового кровообращения, ХОБЛ, БА?
6. злоупотребляете ли вы алкоголем?
7. нет ли у вас родственников, страдающих ФП?

Индекс для оценки симптомов, связанных с ФП (EHRA):

Если больной только поступил, то оцениваем общее состояние и решает вопрос о стратегии (ЭКГ, Эхо-КГ, ЧП_Эхо-КГ, общие нанлизы, рентгенография органов грудной клетки). По нормализации состояния дообследование с уточнением причины развития ФП (эндокринный статус, ХМ-ЭКГ, СМАД, оценка функции почек, углеводного обмена и т.д.).

Дифференциальная диагностика:

1. предсердная тахикардия
2. ТП
3. НЖЭС
4. ЖЭС
5. двойное антероградное проведение через АВ-узел
6. синусовая аритмия.

Международные рекомендации по диагностике ФП:

1. наличие ФП необходимо подтвердить с помощью ЭКГ – I B.
2. у больных с подозрением на ФП необходимо зарегистрировать ЭКГ при появлении соответствующих симптомов – I B.
3. для количественной оценки симптомов, связанных с ФП, рекомендуется использование шкалы EHRA – I B.
4. всем больным с ФП необходимо проведение тщательного физикального обследования, а также сбор анамнеза заболеваний сердца и аритмий – I C.
5. у больных с тяжелыми симптомами, документированным или предполагаемым заболеванием сердца или с-с факторами риска рекомендуется провести Эхо-КГ – I B.
6. у больных, получающих антиаритмическую терапию рекомендуется регулярно проводить ЭКГ-контроль в 12 отведениях – I C.
7. у больных с клиническим подозрением на ФП для подтверждения диагноза должна быть рассмотрена целесообразность дополнительного мониторирования ЭКГ – Iia B.
8. для больных с немой ФП с возможными осложнениями должна быть рассмотрена возможность дополнительного мониторирования ЭКГ – IIa B.
9. при примени средств, урежающих ритм, у больных с ФП должна быть рассмотрена целесообразность ХМ-ЭКГ для оценки эффективности контроля ритма и выявления брадикардии – IIa C.
10. при примени средств, урежающих ритм, у молодых и активных больных с ФП должна быть рассмотрена целесообразность проведения нагрузочной пробы для оценки эффективности контроля ЧСС – IIa C.
11. у больных с установленным или предполагаемым диагнозом ФП должна быть рассмотрена целесообразность проведения Эхо-КГ – IIa C.
12. если ФП сопровождается клиническими проявлениями или осложнениями, должна быть рассмотрена целесообразность направления на консультацию к кардиологу – IIa C.
13. специалист должен разработать структурированный план наблюдения пациента для врача общей практики - IIa C.
14. у больных, получающих антиаритмические препараты, может быть рассмотрена возможность повторного проведения ХМ-ЭКГ для оценки эффективности лечения – IIb B.
15. большинству пациентов с ФП может быть полезна консультация специалиста с регулярными интервалами – IIb C.

Факторы, способствующие повышению риска пароксизмов ФП:

1. расширение предсердий
2. наличие межпредсердных и внутрипредсердных блокад
3. частая стимуляция предсердий
4. ишемия миокарда и дистрофия миокарда предсердий
5. повышение тонуса блуждающего нерва
6. повышение тонуса САС
7. алкоголь и др.

Лечение:

Цель лечения:

1. профилактика тромбэмболических осложнений
2. уменьшение симптомов
3. оптимальное лечение сопутствующих ССЗ
4. контроль ЧСС
5. коррекция нарушения ритма.

Добиваются этих целей параллельно. В качестве уменьшения симптомов рассматриваются и вышеперечисленные методы лечения, а также восстановление синусового ритма кардиоверсией, антиаритмической терапией или аблацией.

Алгоритм диагностики и лечения ФП(рекомендации РКО и ВНОА 2012 г.):

1. этап: регистрация ЭКГ и подтверждение ФП, далее оценка клинической картины, расчет индекса EHRA и выявление сопутствующей патологии;
2. этап: решение об антикоагулянтной терапии: оценка риска тромбэмболических осложнений и риска кровотечения, далее, при необходимости, выбор антикоагулянта;
3. этап: выбор стратегии: контроль ритма (антиаритмики, ЧРА или ЭИТ) или контроль ЧСЖ.
4. Этап: лечение основного заболевания, вызвавшего ФП.

Существует 2 принципиально разные стратегии лечения ФП:

1. контроль ритма
2. контроль ЧСС (сохранение ФП, но контроль ЧСС).

Обе эти стратегии не уступают друг другу по отдаленным результатам (AFFIRM, RACE, AF-CHF).

В начале при стабильном течении (и EHRA=1) антитромботические препараты и контроль ЧСС, а затем рассмотреть вопрос о восстановлении ритма – I A.

Стратегия контроля ритма: контроль ритма рекомендуется, если симптомы ФП сохраняются несмотря на адекватный контроль ЧСС (EHRA≥2) – I B. Также контроль ритма следует рассмотреть у молодых активных больных.

Контроль ритма следует рассмотреть, если ФП сопровождается СН – IIa B.

Контроль ритма также следует рассмотреть у молодых больных и возможности катетрной аблации – IIa C. У больных со вторичной ФП, у которых удалось устранить субстрат аритмии (ишемия, гипертиреоз) стоит рассмотреть вопрос о восстановлении ритма – IIa C.

После восстановления ритма следует рассмотреть вопрос о приеме препаратов, урежающих ЧСС, чтобы обеспечить адекватный контроль ЧСЖ при рецидивах ФП – I A.

Условно, чем меньше длительность ФП, хуже переносимость ФП и выше риск кровотечений на фоне антикоагулятной терапии, тем больше следует рассмотреть вопрос восстановления ритма, и наоборот.

Показания к неотложной госпитализации:

1. первый эпизод ФП
2. пароксизмальная ФП менее 48 часов, не поддающаяся медикаментозному лечению на догоспитальном этапе
3. пароксизмальная ФП менее 48 часов, сопровождающаяся выраженной тахисистолией (>150 в минуту), расстройствами гемодинамики или выраженной коронарной недостаточностью
4. пароксизмальная ФП более 48 часов и персистирующая ФП
5. постоянная ФП, сопровождающаяся выраженной тахисистолией (>150 в минуту), расстройствами гемодинамики или выраженной коронарной недостаточностью
6. наличие тромбэмболических и геморрагических осложнений.

Схемы лечения:

I. Пароксизмальная форма ФП:

1. прокаинамид в/в 1000 мг за 8-10 мин
2. Нибентан в/в 0,125 мг/кг
3. амиодарон (болюсом 5 мг/кг, а затем капельно 50 мг/ч)
4. пропафенон (в/в 2 мг/кг за 5 мин
5. Хинидин (0,2 мг каждые 6-8 часов; много побочных эффектов, редко используют)
6. Ибутилид (в/в 1 мг за 10 мин)
7. Этацизин (при приеме внутрь максимум концентрации через 2,5-3 часа и действует 6-9 часов, следовательно 3-ехкратный прием)
8. Аллапинин (максимум через 1-2 часа, длительность действия 8 часов, следовательно не менее, чем трехкратный прием; способен перевести ФП в ТП с высокой частотой проведения; часто вызывает головокружение, головную боль, нарушение фиксации взора)
9. Этмозин (при приеме внутрь максимум через 1-2 часа, длительность 3-10 часов, следовательно трехкратный прием; ухудшает проведение, часто вызывает диспептические явления, головокружения, головную боль, расстройства зрения)
10. Соталол (контроль QT, QTc и зубца U; повышен риск ЖТ по типу tdp, особенно у женщин, больных с ГЛЖ, брадикардией, желудочковыми аритмиями, дисфункцией почек, гипокалиеймией и гипомагниемией).

При синдромах раннего предвозбуждения желудочков, тяжелой ИБС лучше амиодарон или прокаинамид.

Чреспищеводная стимуляция сердца для купирования приступа ФП не эффективна.

Бета-блокаторы малоэффективны для удержания ритма, но способны благодаря контролю ЧСС делать пароксизмы ФП «немыми».

Начинают всегда с более безопасных препаратов, а при неэффективности переходят на менее безопасные. Амиодарон лучше при неэффективности других антиаритмиков и органическом поражении сердца. При ГЛЖ можно пропафенон и флекаинамид (не стоит при ГЛЖ более 1,4 см), а также амиодарон. При ИБС можно соталол, дронедарон и амиодарон. При ХСН I-II ФК можно Дронедарон и амиодарон, а при III-IV ФК можно только амиодарон и то очень осторожно!

Антикоагулянты, если прошло более 48 часов (НФГ 4000-5000 МЕ в/в + Варфарин одновременно перед восстановлением ритма).

II. Персистирующая форма: успешны обе стратегии.

Восстановление ритма при:

· Можно рассчитывать на безопасность кардиосерсии и длительное удержание ритма

· Молодой и средний возраст и плохая переносимость аритмии

· Первая попытка восстановления.

Перед восстановлением ритма 3-4 недели антикоагулянтная терапия: Варфарин при МНО 2-3 или исключение тромбоза по данным ЧП_Эхо-КГ. Если тромбоза нет, то сразу по достижения нужного МНО. Лучше восстанавливать электрической кардиоверсией. Медикаментозно – Нибентан 10-15 мг в/в струйно, хинидин или флекаинамид, прокаинамид.

Положение ФП относительно Сициалинского гамбита:

1. Механизм аритмии – ре-ентри по «случайному» (функциональному) пути;
2. Уязвимые параметры: рефрактерность предсердий, тонус симпатической и парасимпатической н.с., предсердная эктопическая активность;
3. Терапевтический выбор: ↑рефрактерности предсердий, ↓симпатического или парасимпатического тонуса, ↓предсердной эктопической активности.;
4. Мишени фармакологического воздействия: натриевые и калиевые каналы, бета-адренорецепторы, мускариновые рецепторы, ↓автоматизма;
5. Препараты: блокаторы натриевых и калиевых каналов – антиаритмики I и III классов, бета-адреноблокаторы, антагонисты мускариновых рецепторов.

Алгоритм выбора антиаритмика при ФП относительно безопасности:

1. Если нет органического поражения сердца, то первый ряд – IA,C классы, второй ряд – амиодарон, соталол, дофетилид.
2. При наличии органического поражения миокарда – амиодарон, соталол и дофетилид.
3. При ХСН – амиодарон или дофетилид.

Схема выбора антиаритмика при ФП с учетом основного заболевания и безопасности (РКО и ВНОА от 2012 г.):

1. При отсутствии органического поражения сердца или незначительное поражение сердца: Этацизин, Дронадерон (можно при пароксизмальной ФП, нельзя при персистирующей ФП, хронической ФП и СН!!!, иссл. – PALLAS и ANDROMEDA), Аллапинин, Пропафенон, Соталол, Флекаинамид, при их неэффективности – Амидарон.
2. При выраженном органическом поражении сердца (лечение основного заболевания +…): а) АГ без ГЛЖ как без органического поражения, а с ГЛЖ – Дронадерон, при неэффективности Амиодарон (?), б) при ИБС – Соталол, при неэффективности – Амиодарон, в) при ХСН – Амиодарон.

Стратегия контроля ЧСЖ: при невыраженной симптоматики начинают с «мягкого» контроля ЧСЖ (менее 11- ударов в минуту в покое), а при неэффективности следовать критериям «жесткого контроля ЧСЖ – IIa B. При выраженной симптоматики во время ФП сразу «жесткий контроль ЧСЖ: ЧСС 60-80 в покое и 90-120 при нагрузке. При основных проявлениях (слабость, утомляемость, голвокружение при нагрузках) ФП во время нагрузки – оценка эффективности терапии стресс-тестом - IC.

Основные препараты для контроля ЧСС:

1. СГ (дигоксин или целанид 0,125-0,5 мг/сут; у неактивных больных можно в виде монотерапии, но чаще в дополнении к бета-блокаторам),
2. АК (Верапамил или Дилтиазем 120-480 мг/сут; препарата выбора при ХОБЛ),
3. Бетаблокторы (рекомендовано начинать с них),
4. Амиодарон (при неэффективности более безопасных препаратов), Дронедарон.

СГ хорошо контролируют в покое и особенно при сочетании с ХСН с малой фракцией выброса, но при нагрузках плохо и лучше сочетать с бетаблокаторами или АК. Поэтому Дигоксин сейчас дают при сочетании ФП и ХСН.

При пароксизме ФП, сопровождающимся острой СН нужно быстро добиться урежения ЧСС и при неэффективности данной меры решать вопрос о кардиоверсии.

При стабильном состоянии больного урежение можно производить пероральными бета-блокаторами или недигидропиридиновыми АК. У тяжелых больных урежение лучше производить в/в введением верапамила или метопролола. В случае наличия предвозбуждения желудочков и ФП используют препараты I класса или амиодарон, бета-блокаторы, АК, дигоксин, и аденозин противопоказаны! В острой ситуации ЧСС должна быть 80-100 в минуту, но в первые часы лучше мягкий контроль – ЧСС менее 110 в минуту, а затем жесткий контроль (60-80 - покой и 90-115 при нагрузке – под контролем ХМ-ЭКГ!) – IIa B. По данным исследования RACE II разницы в долгосрочной перспективе у больных при жестком и мягком контроле ЧСС не выявлено. У больных с пароксизмом ФП и выраженной ХСН или органическим поражением сердца можно попробовать амиодарон – I A.

Если пароксизм ФП протекает с низкой частотой, то можно ввести атропин в/в (0,5-2 мг), но многим из таких больных может потребоваться экстренное восстановление ритма или временная электростимуляция.

Дигоксин показан при ФП и ХСН с систолической дисфункцией, а также людям с малоподвижным образом жизни – IIa C. При пароксизмальной ФП не стоит в качестве средств контроля ЧСС применять лишь дигоксин.

При неэффективности ритмурежающих препаратов и неэффективности профилактики рецидивов ФП с помощью антиаритмиков, а катетерная аблация и хирургическое вмешательство не показано или неэффективно, то стоит рассмотреть целесообразность аблации АВ-узла – IIa B. Также аблация АВ-узла показана при ФП и показаниям к ресинхронизирующей терапии – IIa B; или у неответчиков на ресинхронизатор, когда ФП не позволяет проводить эффективную бивентрикулярную стимуляцию – IIa C. После аблации АВ-узла стоит рассмотреть вопрос об имплантации однокамерного желудочкового стимулятора в режиме VVI, двухкамерного ЭКС в режиме DDD, или ресинхронизатора (IIa C) и решить вопрос о КВД.

Кардиоверсия показана при высокой ЧСС, не поддающейся медикаментозной коррекции, и при сохраняющейся на этом фоне стенокардии или других признаков ишемии миокарда, или выраженной гипотензии, или проявлениях СН – I C. Кардиоверсия также рекомендуется при ФП у пациентов с преждевременным возбуждением желудочков – I B. Перед назначением плановой антиаритмической терапии рекомендуется провести электрическую кардиоверсию – IIa B.

Перед ЭКВ не стоит давать препараты I класса. Распространена практика давать за месяц до восстановления Кордарон, так как на нем за этот период ритм может сам восстановиться и, если ритм не восстановиться, лучше проходит ЭКВ.

Медикаментозная кардиоверсия:

Ниже частота успешности, чем при электрической кардиоверсии. Наличие у больных кроме ФП ИБС, ХСН, ГЛЖ, снижение ФВ и других органических поражений сердца увеличивает аритмогенные риски при медикаментозной кардиоверсии. Так прокаинамид, пропафенон, флекаинамид, ибутилид не должны применяться при органическом поражении сердца. Но аллопинин, этмозин и этацизин можно при медикаментозной кардиоверсии, но не для длительной антиаритмической терапии при органическом поражении сердца!

Пероральная медикаментозная кардиоверсия по типу «таблетка в кармане» может использоваться лишь у отдельных категорий больных (уже установленная в стационаре эффективность и длительность пароксизма менее 48 часов, а также не частых пароксизмах) – IIa B.

Препараты для медикаментозной кардиоверсии в России:

1. амиодарон: 5 мг/кг в/в в течение 1 часа, а далее 50 мг/ч (снижает ЧСС, отсроченное действие – часы; побочные эффекты – флебит, гипотония)
2. прокаинамид: 500-1000 мг однократно медленно в/в (замедляет АВ- и внутрижелудочковую проводимость, может вызывать ЖТ по типу tdp, ФЖ, асистолию; кроме этого гипотония, слабость, головная боль, диспепсия, головокружение, депрессия, бессонница, галлюцинации, агранулоцитоз, волчаночноподобное действие) – IIb C
3. пропафенон: 2 мг/кг в/в в течение 10 минут (восстановление через 30 мин-2 часа) или 450-600 мг внутрь (восстановление через 2-6 часов) (нельзя при органическом поражении сердца, удлиняет QRS, снижает ЧСС и может перевести ФП в ТП с высокой проводимостью по АВ-узлу!; часто используется для амбулаторного восстановления ритма)
4. нибентан – только в БИТ, при нормальном QT и электролитах крови, можно при органическом поражении, но с ФВ более 40%; эффективен и при персистирующей форме – I C
5. флекаинамид – 200-300 мг.

Соталол, бета-блокаторы, верапамил, дигоксин не используются для медикаментозной кардиоверсии.

Безопасность купирования недавнего пароксизма ФП на фоне постоянно приема антиаритмических препаратов не изучена, лучше при этом контроль ЧСС!

Электрическая кардиоверсия:

Эффективный метод восстановления синусового ритма. Наиболее эффективный метод – биполярный (двухфазный) импульс заряда, так как при нем требуется меньше энергии – до 200 ДЖ, чем при монофазном – до 360 Дж. В России используется весьма эффективный вид двухфазного импульса – двухфазный квазисинусоидальный классический имплуьс Гурвича- Венина.

Разряд наноситься синхронизировано с комплексом QRS не в «уязвимый» период (выше риск ФЖ). Электроды накладывают чаще передне-задним, чем передне-боковым способом. После восстановления ритма необходимо мониторировать ЭКГ не менее 3 часов. Эндокардиальная кардиоверсия может быть использована при инвазивных вмешательствах и при отсутствии КВД или ЭКС.

Осложнения электрической кардиоверсии:

1. тромбэмболия – 1-2 %
2. ожоги кожи
3. длительная остановка СУ
4. ЖТ или ФЖ
5. гипоксия и гиповентиляция (наркоз)
6. гипотония
7. отек легких – редко.

При имплантированном водителе ритма или КВД электроды на расстояние более 6-8 см от места имплантации устройства и электроды передне-задним способом. После проверить антиаритмическое устройство.

После ЭКВ могут быть рецидивы:

1. немедленный – первые минуты
2. ранний – первые 5 дней
3. поздний – более 5 дней.

Факторы предрасполагающие к рецидиву ФП: возраст, длительность ФП, размер ЛП, ИБС, митральный стеноз, число рецидивов, заболевания легких, ранние НЖЭС (Р на Т).

Амиодарон, пропафенон, соталол, назначенные перед кардиоверсией уменьшают риск рецидива – IIa B.

Электрическая кардиоверсия противопоказана при интоксикации сердечными гликозидами!!!

Катетерная аблация при ФП:

Показана при сохраняющихся симптомах, несмотря на оптимальную медикаментозную терапию и при нормальных размерах ЛП и нормальной или минимально сниженной функции ЛЖ – I A.

При выборе катетерной аблации следует учитывать:

1. функциональную и транспотртную функцию ЛП, его размер и анамнез аритмии,

2. наличие и тяжесть основного заболевания,

3. возможные альтернативы,

4. предпочтения больного.

Чаще всего проводят при пароксизмальной ФП и резистентности к минимум одному препарату. Особенно эффективен данный метод при пароксизмальной форме и минимальном поражении сердца. При персистирующей форме ФП и выраженной симптоматике и отсутствии выраженного органического поражения миокарда эффективность катетерной аблации до конца не изучена – IIa A. При выраженном поражении миокарда стоит рассмотреть вопрос первичной катетерной аблации. При симптомной пароксизмальной ФП и умеренным увеличением ЛП или ХСН можно рассматривать в случаях, когда антиаритмическая терапия, включая амиодарон, не эффективна – IIb A. У больных с симптомной пароксизмальной ФП, не страдающих серьезным поражением миокарда, целесообразность проведения катетерной аблации перед началом антиаритмической терапии можно рассматривать в случаях, когда симптомы сохраняются несмотря на адекватный контроль ЧСС – IIb B. При персистирующей форме ФП, рефрактерной к антиаритмической терапии катетерная аблация может применяться – IIb C.

Подготовка к РЧА включает ЭКГ, Эхо-КГ, ЧП_Эхо-КГ и МРТ или МСКТ для уточнения поражения ЛП.

Осложнения РЧА:

1. тромбэмболия

2. стеноз/окклюзия легочной вены

3. предсердно-пищеводный свищ

4. тампонада сердца

5. повреждения диафрагмального нерва

6. повреждение пищевода

7. артериовенозная фистула

8. формирование аневризмы

9. лучевой ожог

10. повреждение МК

11. ОКС

12. воздушная эмболия

13. гематома в месте пункции.

Варианты катетерной аблации: радиочастотный, ультразвуковой, лазерный, криоаблация.

Непосредственно после РЧА при ФП дают нефракционированный гепарин или НМГ, а затем терапией моста переходят на длительные антикоагулянты – IIa C. Но в некоторых центрах при РЧА варфарин не отменяют.

Контроль после РЧА через 3 месяца.

Хирургическая аблация при ФП (прежде всего операция – «лабиринт») сейчас проводиться редко, в основном при операциях на сердце – IIa C (симптомная ФП), IIb C (бессимтпомная ФП), без хирургических вмешательств пр неэффективной катетерной аблации - IIb C. Также в последнее время стали проводить аблации вегетативных ганглиев.

Сопутствующая терапия ФП:

1. ИАПФ и БРА – противофибротическое действие и лечение сопутствующих ССЗ, по некоторым данным влияет на частоту пароксизмов ФП (IIb B)
2. антагонисты альдостерона – препятствуют фиброзу и ремоделированию, но до конца не установлено
3. статины – уменьшают воспаление, лечение сопутствующих ССЗ, но данные неоднозначны
4. полиненасыщенные жирные кислоты – нет надежных данных.

При развитии ОНМК или ТИА на фоне ФП нужно экстренно выполнить диагностику (МРТ или КТ) и решать вопрос о реваскуляризации ЦНС.

Факторы риска тромбэмболий при ФП:

1. перенесенные ОНМК или ТИА
2. возраст
3. АГ
4. СД
5. органическое поражение сердца
6. ХПН
7. а также по данным ЧП_Эхо-КГ: тромб в ЛП, атеросклертические бляшки в аорте, спонтанное эхоконтрастирование и низкая скорость кровотока в ушке ЛП.

Для оценки риска развития инсульта при ФП была разработана шкала по оценки вероятности его развития – шкала CHADS₂ (I A), в основе которой лежит бальная оценка риска у больных с неклапанной ФП. Шкала рекомендуется для первоначальной оценки риска инсульта с неклапанной ФП.

Согласно этой шкале все ФР делили на 3 группы:

Шкала CHADS₂:

Если сумма по шкале равна или более 2, то риск высокий и при отсутствии противопоказаний рекомендуется назначение терапия антагонистами витамина К (целевой диапазон МНО 2,0-3,0) - I A. Если 0 баллов, то риск низкий, если 1, то средний (решение о приеме Аспирина в дозе 75-100 мг/сут (доза выше также эффективна, но опаснее) или непрямых антикоагулянтов) – I A. Всем больным с ФП для профилактики тромбэмболических осложнений рекомендуется антитромботическая терапия, кроме больных с противопоказаниями или низким риском тромбэмболии – IA.

Форма ФП не важна (пароксизмальная, персистирующая или постоянная) – важны факторы риска! – IIa A.

При ТП теже принципы антитромботической терапии, что и при ФП – I C.

Прием Аспирина не дал достоверного общего снижения числа инсультов (19%), снижение инвалидизирующих инсультов на 13%, неинвалидизирующих на – 29%, ишемических – на 21%, а по данным мета-анализа – снижение общего числа инсультов на 22%. По данным исследований BAFTA WASPO, а также ряда исследований прием Варфарина значительно превосходил по эффективности Аспирин и при этом значимо не превосходил по риску кровотечений – IIa A. Исследование ACTIVE показало превосходство Вафарина над комбинацией Аспирина и клопидогреля, при том что при Варфарине было меньше кровотечений. Комбинация Аспирина и клопидогреля была конечно эффективнее монотерапии Аспирином, но чаще возникали кровотечения. Комбинацию Аспирина с клопидогрелем можно использовать при отказе больных от приема варфарина или невозможности контроля МНО - IIa B. Комбинация Варфарина с Аспирином и клопидогрелем при ФП признана нецелесообразной при чистой ФП. Вообще целесообразность приема Аспирина в плане профилактики тромбэмболических осложнений на данный момент обсуждается (особенно после результатов исследования Japan Atrial Stroke Fibrillation Trial, по данным которого использование Аспирина при изолированной ФП вреднее и опаснее, чем плацебо).

Однако, в последнее время решено отказаться от градаций степеней риска, так как антагонисты витамина К показали себя лучше и при среднем риске (снижение риска инсульта до 64%, а общей смертности). Также в 2010 году была разработана модификация шкалы – CHA₂DS₂-VASc. Рекомендуется использовать её при риске по шкале CHADS₂ 0-1 – I A. Принцип тот же, что и с CHADS₂, но при низком риске ацетилсалициловая кислота или без антитромботической терапии – I B.

По этой шкале все ФР делят на «большие» и «клинически значимые небольшие»:

Шкала CHA₂DS₂-VASc:

Действие Варфарина усиливают Амидарон, Пропафенон, антибиотики, Фуросемид и другие. Противопоказания: язвенная болезнь, неспецифический язвенный колит, болезнь Крога, геморрой в фазе обострения, онкология, геморрагический диатез, кровотечения, кровоизлияние в сетчатку.

Также сейчас активно обсуждаются новые антикоагулянты: прямые ингибиторы Тромбина или «гатраны» (дабигатран, AZD0837) и пероральные ингибиторы фактора Xa, так называемые «ксабаны» (ривароксабан, апиксабан, эдоксабан, бетриксабан, YM150). Исследование RE-LY показало, что дабигатран в дозе 110 мг не уступает Варфарину и при этом реже вызывает кровотечения, а в дозе 150 мг эффективнее Варфарина и также часто вызывает кровотечения. В 2010 г. FDA одобрила дабигатран у больных с ФП для профилактики ишемического инсульта и тромбэмболических осложнений и был внесен в рекомендации – I B. Однако, не рекомендуется при клапанных поражениях (митральный клапан – МНО 2,5-3,5, аортальный – не менее 2,0 – I B), протезированных клапанах и почечной или печеночной недостаточности. Доза Дабигатрана 300 мг/сут предпочтительнее 220 мг/сут, кроме случаев: пожилой возраст более 80 лет, одноврменный прием препаратов, вступающих в лекарственное взамодействие, высокий риск кровотечения (HAS-BLED ≥3), умеренная почечная недостаточность (СКФ 30-49 мл/мин) – IIa B. Ривароксабан в дозе 20 мг/сут по данным исследования ROCKET-AF не уступал Варфарину. Доза Ривароксабана 20 мг/сут предпочтительнее 15 мг/сут, кроме высокого риска кровотечения (HAS-BLED ≥3) и умеренной почечной недостаточности (СКФ 30-49 мл/мин) - IIa C. А исследование AVERROS по апиксабану было досрочно прекращено по причине превосходства апиксабана над Аспирином.

В целом назначение новых антикоагулянтов рекомендуется при невозможности принимать Варфарина по причине трудности удерживать терапевтический диапазон МНО, невозможности контролировать МНО или из-за побочных эффектов Варфарина – I B. При приеме всех «новых» пероральных антикоагулянтов рекомендуется постоянный контроль креатинина крови и расчет СКФ, при СКФ менее 30 мл/мин рекомендуется отменить их прием.

Если у больного с ФП на фоне адекватной терапией пероральными антагонистами витамина К с МНО в пределах 2,0-3,0 возникает эпизод тромбэмболии, то следует увеличть целевой диапозон МНО до 3,0-3,5 – IIb C.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 617 | Нарушение авторских прав