АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Фибрилляция предсердий.

Это несогласованное возбуждение отдельных волокон предсердий с частотой 350-600 в минуту вследствие microreentry, который сопровождается выпадением механической систолы предсердий и приводит к неправильному ритму (чаще частому). Для ФП характерны следующие особенности: абсолютно нерегулярные интервалы RR (поэтому ФП иногда называют «абсолютной» аритмией), отсутствие отчетливых зубцов P на ЭКГ, длительность предсердного цикла (интервал между двумя возбуждениями предсердий) менее 200 мс. Название «мерцательная аритмия» дали ФП хирурги, так как во время открытых операции на сердце при ФП визуально на поверхности предсердий «как бы легкие волны зыби».

Наличие ФП увеличивает долгосрочный риск возникновения ОНМК, ХСН или общей смертности. Частота ОНМК у больных с ФП выше в 5 раз (5%), чем в среднем по популяции. При сочетании ФП и клапанного порока сердца риск ОНМК увеличивается в 17 раз. Смертность у больных с ФП по сравнению с больными со сходными ССЗ, но синусовым ритмом, выше в 2 раза.

Классификация:

1. впервые выявленная ФП (впервые диагностированный эпизод вне зависимости от длительности и тяжести симптомов)
2. пароксизмальная (не более 7 дней; купируется самостоятельно, чаще всего в первые 48 часов, если нет, то низкий шанс на самостоятельное восстановление ритма и высокий риск эмболий)
3. персистирующая или устойчивая (более 7 дней, купируется только медикаментозно или электрической кардиоверсией)
4. длительно персистирующая ФП (при ФП более года и выборе стратегии контроля ритма)
5. постоянная (не поддается устранению и выбрана стратегия контроля ЧСС).

Также выяделяют брадисистолическую форму ФП (до 60 ударов в минуту), нормосистолическую форму ФП (от 60 до 100 ударов в минуту) и тахисистолическую (100 -200 ударов в минуту) формы ФП.

Этиология:

• АГ
• ИБС (чаще всего)
• Врожденные и приобретенные пороки сердца (особенно ДМПП)
• Кардиомиопатии (в том числе и кардиомиопатическая)
• Амилоидоз
• Гемохроматоз
• Миокардиты
• Инфекционный эндокардит
• Перикардит
• Гипертиреоз (у пожилых ФП бывает единственныме проявлением гипертиреоза)
• Алкогольная и другие миокардиодистрофии
• Поражение митрального клапана
• Хроническое легочное сердце
• Опухоль сердца (миксома, ангиосаркома и др.)
• Спортивное сердце
• СНА
• Синдром WPW
• Синдром Бругада
• Ожирение
• СД
• СОАС
• ХПН.

Если данных причин не обнаружено, то ФП идиопатическая (или изолированная МА – lone atrial fibrillation; до 10%; чаще пароксизмальная), которая делится на:

1. катехоламинзависимую (или гиперадренергическую): утром или днем после физической или психо-эмоциональной нагрузки; сопровождается потливостью дрожью, похолоданием конечностей, повышением АД и учащенным мочеиспусканием; чаще у молодых женщин; эффективны бета-блокаторы;
2. вагусиндуцированную: чаще у мужчин; возникает вследствие вагусного влияния и псоледующего укорочения эффективного рефрактерного периода и уменьшения АВ-проведения; как правило, ночью на фоне брадикардии и до нескольких раз за сутки; часто сочетается с патологией ЖКТ; Кордарон и антиаритмики I класса не эффективны, надо бороться с патологией ЖКК и худеть;
3. генетическую
4. неопределенную.

Чаще всего субстратом идипатической ФП являются устья легочных вен, так как в

этом участке миокард проникает в легочные вены по ходу их стенок на несколько сантиметров. Эти клетки миокарда обладают функцией автоматизма, импульсы от них могут играть роль в возникновении ФП. Характерной чертой идиопатической формы ФП является спонтанное восстановление ритма.

Факторы риска развития ФП:

1. Дилатация и увеличение массы миокарда предсердий
2. Мозаичная дегенерация и очаговый фиброз предсердного миокарда
3. Дезориентация мышечных волокон
4. Анизотропия
5. Гибель симпатических и парасимпатических волокон предсердий (повышение чувствительности рецепторов к нейромедиатором).

Это ведет к укорочению эффективного рефрактерного периода миокарда предсердий, дисперсия рефрактерности миокарда предсердий и замедлению предсердного проведения.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 456 | Нарушение авторских прав