АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез. Мастоидит, как правило, возникает вследствие длительной задержки оттока воспалительного экссудата из полостей среднего уха

Прочитайте:
  1. V.Этиология и патогенез.
  2. XII. Этиология и патогенез
  3. Адаптація і компенсація в патогенезі.
  4. Ангины: 1) определение, этиология и патогенез 2) классификация 3) патологическая анатомия и дифференциальная диагностика различных форм 4) местные осложнения 5) общие осложнения
  5. Анемії: класифікація, етіологія, патогенез, їх характеристика.
  6. Аппендицит: 1) этиология и патогенез 2) классификация 3) патоморфология различных форм острого аппендицита 4) патоморфология хронического аппендицита 5) осложнения
  7. Болезнь Паркинсона, патогенез, клиника, принципы лечения. Другие проявления гипокинетически-гипертонических нарушений.
  8. Ботулизм, патогенез, микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и терапия ботулизма.
  9. Бронхиальная астма: 1) этиология, патогенез 2) классификация 3) патоморфология острого периода 4) патоморфология при повторяющихся приступах 5) осложнения и причины смерти.
  10. Бронхоэктатическая болезнь: 1) этиология и патогенез 2) макроскопическая картина 3) микроскопические признаки 4) изменения в легочной паренхиме 5) осложнения и причины смерти

Мастоидит, как правило, возникает вследствие длительной задержки оттока воспалительного экссудата из полостей среднего уха, стойкого повышения давления в ячейках сосцевидного отростка, вызывающего некроз слизистой оболочки и переход воспаления на костные структуры. После образования эмпиемы наиболее часто местом прорыва гноя является площадка сосцевидного отростка, в результате чего в заушной области формируется субпериостальный абсцесс, реже он образуется в области задней костной стенки наружного слухового прохода (она же передняя стенка сосцевидного отростка), с отслойкой кожи и образованием свища. При прорыве гноя в области чешуи височной кости развивается сквамит, а через ячейки пирамиды височной кости — петрозит. Если процесс разрушения кости направлен к средней или задней черепной ямке и гной проникает в полость черепа, развиваются тяжелые внутричерепные осложнения (менингит, абсцессы мозга и мозжечка, синустромбоз, отогенный сепсис) [14,15,22, 23].

Характер течения мастоидита зависит от следующих факторов: вид и вирулентность микрофлоры и состояние иммунитета, имеющиеся в ухе изменения в результате перенесенных ранее заболеваний, состояние носа и носоглотки. [1, 2, 22].

При травматических мастоидитах вследствие образования трещин и переломов видоизменяются соотношения между системой воздухоносных полостей, возникают множественные переломы тонких костных перегородок, образуются мелкие костные отломки и создаются особые условия для распространения воспалительного процесса. Излившаяся кровь при повреждении костей представляет благоприятную среду для развития инфекции с последующим расплавлением костных отломков[1, 23].

При вторичном мастоидите основное звено патогенеза – это недостаточное дренирование гнойного очага в среднем ухе [1]. Причинами недостаточного дренирования являются: высокое расположение краевой перфорации барабанной перепонки при хронических эпитимпанитах, незначительный размер перфорации или закрытие ее грануляцией, запоздалое дренирование барабанной полости, связанное с задержкой спонтанного прободения барабанной перепонки или парацентеза, затруднение оттока секрета из воздухоносной системы среднего уха вследствие закрытия сообщения между ячейками, антрумом и барабанной полостью воспалённой и утолщённой слизистой [1,24].

При мастоидите выделяют следующие стадии развития воспалительного процесса в сосцевидном отростке: 1)Экссудативная. Продолжается первые 7-10 дней заболевания, при этом развивается воспаление слизистого (эндостального) покрова ячеек сосцевидного отростка. В результате отёка слизистой оболочки отверстия ячеек закрываются, ячейки оказываются разобщёнными с сосцевидной пещерой. Нарушается также сообщение сосцевидной пещеры с барабанной полостью. Прекращение вентиляции пещеры и ячеек сосцевидного отростка приводит к разрежению воздуха с расширением и кровенаполнением сосудов с последующей транссудацией. Ячейки сосцевидного отростка заполняет воспалительный серозно-гнойный или гнойный экссудат. При этом образуется множество замкнутых эмпием в сосцевидном отростке. На рентгенограмме в этой стадии воспаления перегородки между завуалированными ячейками ещё различимы[1]. Кроме того, иммуногистохимические исследование подчеркнули преобладание Т-лимфоцитов и макрофагов в очаге воспаления, то есть наблюдается клеточная иммунная реакция замедленного типа [25]. 2) Пролиферативно-альтеративная (истинный мастоидит). Формируется обычно на 7-10-й день заболевания (у детей развивается значительно раньше). Возникает сочетание параллельно протекающих продуктивных (развитие грануляций) и деструктивных (расплавление кости с образованием лакун) изменений. Эти изменения одновременно происходят не только и костных стенках, но также в костномозговых пространствах и в сосудистых каналах. Постепенная резорбция костной ткани приводит к разрушению костных перегородок между ячейками сосцевидного отростка; формируются отдельные разрушенные группы ячеек, которые, сливаясь, образуют различной величины полости, наполненные гноем и грануляциями, или одну большую полость[1]


Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 468 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)