АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Характер влияний блуждающих и симпатических нервов на работу сердца

Прочитайте:
  1. E Аномалії розвитку нервової системи
  2. I. Беременность и пороки сердца.
  3. I. ХАРАКТЕР И ЗНАЧЕНИЕ ИГРЫ КАК ЯВЛЕНИЯ КУЛЬТУРЫ
  4. II. Лебон и его характеристика массовой души
  5. II. Характер поражения сосудов
  6. III. ПСИХОЛОГIЧНI ОСОБЛИВОСТI ПОВЕДIНКИ ОСОБИ (темперамент, характер).
  7. III. Характеристика на интерна
  8. IX. Характеристика основных классов АМП
  9. VII. Что характерно для окситоцина?
  10. А) Характеристика методів візуалізації сечової системи, показання до застосування, їх можливості та обмеження.

Различают четыре типа влияний блуждающего и симпатичес­кого нервов на работу сердца: 1) инотропное — на силу сердеч­ных сокращений (инос-сила); 2) хронотропное — на частоту сер­дечных сокращений (хронос-время); 3) батмотропное — на возбудимость сердечной мышцы; 4) дромотропное — на проводи­мость импульсов по сердечной мышце.

Впервые тормозное влияние блуждающих нервов на работу сердца было показано братьями Вебер в 1845 г. Раздражение пе­риферического конца перерезанного блуждающего нерва приво­дит к уменьшению амплитуды сердечных сокращений, т.е. к отри­цательному инотропному эффекту, урежению сердечных сокра­щений — отрицательному хронотропному, уменьшению возбуди­мости и проводимости — отрицательному батмотропному и дромотропному эффектам. Сильное раздражение блуждающего нер­ва вызывает остановку сердца в диастоле. Механизм отрицатель­ного влияния блуждающего нерва на частоту сердечных сокраще­ний можно представить в виде цепочки следующих друг за другом процессов: стимуляция блуждающего нерва -> выделение в его окончаниях ацетилхолина -> взаимодействие с М-холинорецеп-торами -> увеличение проницаемости мембраны клеток пейсмекера для ионов К+ и уменьшение для Ca2+ -> замедление МДД -> увеличение мембранного потенциала -> отрицательный хронотропный эффект. При сильном раздражении блуждающего нерва может возникнуть гиперполяризация клеток синоатриального уз­ла и полная остановка сердца.

При продолжающемся раздражении блуждающего нерва прекратившиеся сокращения могут вновь восстановиться — это феномен ускользания сердца из-под влияния блуждающего нерва. Отрицательное влияние блуждающего нерва на сердце может быть снято с помощью атропина — блокатора М-холинорецепторов. Кроме того, ацетилхолин очень быстро разрушается фермен­том ацетилхолинэстеразой (АХЭ), поэтому эффект нерва кратко­временный.

Существует такое понятие, как тонус вагуса — это постоян­ное тормозное влияние блуждающего нерва на сердце, особенно в состоянии покоя, т.е. в ночное время («ночь — царство вагуса»). Наличие тонуса блуждающего нерва доказывается полной денервацией сердца, после чего оно будет работать чаще, чем до денервации.

Впервые влияние симпатического нерва на сердце было опи­сано братьями Цион (1867 г.). Раздражение периферического конца перерезанного симпатического нерва оказывает на сердце положительный ино-, хроно-, батмо-, дромотропный эффект. При этом цепь процессов такова: стимуляция симпатического нерва -> выделение в его окончаниях норадреналина -> взаимодействие с бета-адренорецепторами на мембране клеток синоатриального узла -> повышение проницаемости для Na+ и Ca2+ -> уменьшение МП -> ускорение МДД -> положительный хронотропный эффект. Положительное влияние симпатической нервной системы на сердце можно уменьшить или устранить с помощью бета-блокаторов, например обзидана. Свое влияние симпатические нервы, в отличие от блуждающего, оказывают не в покое, а при физичес­ком или эмоциональном напряжении, в экстремальной ситуации. При чрезмерной активности симпатической нервной системы могут появиться эктопические очаги возбуждения в сердце, что приведет к возникновению экстрасистол.

И.П.Павлов (1887 г.) обнаружил в составе симпатического нерва волокна, раздражение которых увеличивало силу сердеч­ных сокращений, не изменяя при этом их частоту. Эти волокна были названы усиливающим, или трофическим, нервом, так как стимулировали обменные процессы и питание сердечной мышцы.

В настоящее время стало известно, что при раздражении нер­вов, иннервирующих сердце, в синаптическую щель, помимо ос­новных медиаторов, выделяются и другие биологически актив­ные вещества, в частности пептиды. Они обладают модулирую­щим действием в отношении основного медиатора. Так, опиоид-ные пептиды (энкефалины и эндорфины) угнетают эффекты раз­дражения блуждающего нерва, а пептид дельта-сна усиливает вагусную брадикардию.


Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 522 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)