АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Средства, влияющие на возбудимость, проводимость сердечной мышцы и ритм сердечных сокращений

Сердечный ритм зависит от автоматии, возбудимости и про­водимости сердечной мышцы. Аритмии — нарушения ритма дея­тельности сердца. Они могут возникать вследствие повышения или угнетения автоматии в синоатриальном узле, а также в ре­зультате повышения автоматии или в эктопическом, или в латент­ном водителе ритма. Увеличение автоматии синоатриального уз­ла называется синусовой тахикардией, уменьшение — синусовой брадикардией.

Одной из причин возникновения аритмий может быть так на­зываемый «механизм повторного входа возбуждения» (reentry-механизм), который имеет место при пароксизмальной тахикар­дии, мерцании и трепетании предсердий и желудочков, экстрасистолии.

Нарушение проводимости — наиболее частая причина воз­никновения аритмий, включает в себя замедление или блокаду проведения импульсов, о которых говорилось выше.

Для лечения аритмий используют антиаритмические препа­раты, которые по механизму действия делят на пять групп.

К первой группе относят препараты с мембраностабилизиру-ющим действием (уменьшают проницаемость клеточной мембра­ны и нарушают транспорт К⁺, Na⁺ и Са²⁺, блокируют ацетилхолин). Эти вещества угнетают автоматию клеток синоатриального узла и эктопических водителей ритма, снижают возбудимость во­локон Пуркинье и миофибрилл, уменьшают скорость проведения импульсов через атриовентрикулярный узел и волокна Пуркинье, увеличивают продолжительность ПД и абсолютной рефрактерной фазы. К этой группе препаратов относят хинидин, новокаинамид, ритмодан и др. Их принимают при мерцательной аритмии, трепетании предсердий, пароксизмальной тахикардии, частой предсердной и желудочковой экстрасистолии, желудочковой та­хикардии.

Препараты К⁺ — панангин, аспаркам, хлорид калия приводят к снижению мембранного потенциала миоцитов и уменьшению скорости проведения импульсов в миофибриллах. Их назначают при аритмиях, связанных с гипокалиемией, и при аритмиях, вы­званных передозировкой дигиталиса.

Ко второй группе антиаритмических препаратов относят лидокаин, мекситил, пропафенон и др. В отличие от хинидина, эти препараты уменьшают рефракторный период, повышают ско­рость проведения импульсов, не влияя на сократимость миокарда. Кроме того, они обладают местноанестезирующим действием и

показаны при остром инфаркте миокарда. Их используют для ле­чения желудочковой экстрасистолии и профилактики фибрилляции желудочков сердца.

Антиаритмические препараты третьей группы — это блока-торы бета-адренергических рецепторов. Они уменьшают автома-тию предсердий и желудочков, снижают атриовентрикулярную и внутрижелудочковую проводимость, укорачивают время реполяризации. Их назначают при желудочковой экстрасистолии, тре­петании и мерцании предсердий. К препаратам этой группы отно­сят обзидан, оксипренолол, аптин, вискен.

Антиаритмические препараты четвертой группы обладают антиаритмическими свойствами, не влияя на мембраны за счет блокады постганглионарной симпатической передачи импульсов. Они укорачивают ПД и абсолютный рефракторный период. Представителем этой группы является препарат кордарон. Его на­значают при пароксизмальных аритмиях, синусной тахикардии, трепетании предсердий, желудочковой тахикардии и экстрасис­толии.

К пятой группе антиаритмических препаратов относят ан­тагонисты кальция, например верапамил (изоптин, финоптин). Он тормозит трансмембранный ток Са²⁺ внутри сердечной клетки, уменьшает спонтанную активность синоатриального узла.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 414 | Нарушение авторских прав