Интерлейкин 2 (ИЛ-2)- Интерлейкин 4 (ИЛ-4)
Интерлейкин 2 (ИЛ-2). Продуцируют цитокин Тн-клетки. ИЛ-2 относится к короткодистантным медиаторам, является аутокринным и паракринным регулятором иммунокомпетентных клеток.
ИЛ-2 активирует Т-клетки (Тн, ТЦЛ), индуцирует их переход из фазы G1 в S-фазу клеточного цикла. Выступает в качестве фактора пролиферации Т-клеток, способен поддерживать рост Т-клеток в культуре. ИЛ-2 определяет величину Т-клеточного иммунного ответа.
ИЛ-2 стимулирует пролиферацию НК-клеток и увеличивает литический потенциал НК-клеток, Т-киллеров. Добавление ИЛ-2 в культуру лимфоцитов приводит к образованию ЛАК-клеток, способных оказывать противоопухолевое действие. На В-лимфоциты действие ИЛ-2 проявляется в стимуляции их пролиферации и дифференцировки в плазматические клетки.
ИЛ-2 стимулирует экспрессию на клетках собственного рецептора (ИЛ-2R), выработку ИНФ-γ и ФНОβ.
Интерлейкин 3 (ИЛ-3). Продуцентами ИЛ-3 являются Тн-клетки, НК-клетки, тучные клетки. Цитокин действует на гемопоэтические клетки, стимулирует их пролиферацию и дифференцировку. Он также оказывает действие на тучные клетки, стимулирует их созревание и продукцию ими гистамина.
Интерлейкин 4 (ИЛ-4). Синтезируется Тн2-клетками, тучными клетками, НК-лимфоцитами. ИЛ-4 обеспечивает развитие Тн2-клеток из предшественников, стимулирует пролиферацию и дифференцировку В-лимфоцитов, экспрессию на них молекул ГКГ 2 класса, индуцирует переключение синтеза иммуноглобулинов на класс IgЕ.
ИЛ-4 стимулирует рост тучных клеток, усиливает экспрессию на них рецепторов к IgЕ.
ИЛ-4 участвует в противогельминтной защите организма, повышает экспрессию молекул ГКГ 2 класса на макрофагах, молекул адгезии (ICAM-1) на эндотелиальных клетках, моноцитах, эозинофилах. Эндотелиальные клетки под влиянием ИЛ-4 секретируют белок МСР-1 и хемокины, которые действуют активирующе на эозинофилы.
ИЛ-4 относится к противовоспалительным цитокинам, оказывает блокирующее действие на эффекты, вызываемые ИНФ-γ, такие, как продукция ИЛ-1, оксида азота и простагландинов.
Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 565 | Нарушение авторских прав
|