АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Вторинний нейроСНІД.

Прогресуюча мультифокальна енцефалопатія з підкірковими гіперкінезами та прогресуючою деменцією. Це демієлінізуюче захворювання нервової системи, яке спричинюється переважно паповавірусом JC (John Cunninghamvirus / вірус Джона Каннінгема – ім’я хворого), реплікація якого настає на тлі імуносупресії. Клінічними проявами є головний біль, деменція, афазія, гіперкінези, прогресуючі парези, розлади чутливості, епілептиформні напади. Перебіг швидко прогресуючий, летальний кінець наступає впродовж 6-9 місяців.

Токсоплазмовий енцефаліт - найпоширеніша причина об’ємних утворень у хворих на СНІД. Початок захворювання може бути гострим або підгострим у вигляді фокальних або генералізованих судом. Привертає увагу вогнищева неврологічна симптоматика: афазія, краніальна нейропатія, геміпарези, сенсорні і координаторні розлади на тлі загальномозкових симптомів - головного болю, дезорієнтації, сплутаності свідомості. Ураження центральної нервової системи передують або одночасно розвиваються ураження органу зору (увеїт, вогнищевий некротизивний хоріоретиніт, папіліт), які перебігають без явних запальних реакцій.

Діагностика токсоплазмозного енцефаліту ґрунтується на даних КТ або МРТ та виявленні ДНК токсоплазми у крові та лікворі за допомогою ПЛР.

Криптококовий менінгіт зазвичай виникає на тлі вираженого імунодефіциту. Захворювання починається гостро або підгостро з головного болю, гарячки, нудоти, фотофобії, сплутаності свідомості, втрати маси тіла, підвищення температури тіла до 37,5-38,0 ^о С. Можливий розвиток локальної гранульоми у мозковій тканині у вигляді скупчення криптококів, яка клінічно проявляється клінікою пухлини головного мозку. При дослідженні ліквору виявляють незначне підвищення тиску, помірний лімфоцитарний плеоцитоз, помірне збільшення вмісту білка, зниження рівня глюкози.

Герпетичний енцефаліт (Рис. 2) - у клінічному перебігу виокремлюють:

- ранню стадію,

- клінічних проявів,

- стадію стабілізації,

- стадію зворотного розвитку симптомів.

У ранній стадії захворювання може розпочинатися за менінгеальним типом: спостерігаються загальноінфекційні прояви, виражені загальномозкові симптоми з порушенням свідомості. Іноді захворювання розпочинається за кірковим (деліріозним) типом: неадекватна поведінка, дезорієнтація у часі і місці, елементи амнезії. Можливий інсультоподібний початок: раптові генералізовані судоми, втрата свідомості зі швидким розвитком коматозного стану. За наявності судомного синдрому а також таких змін поведінки як дезорієнтація в місці і часі, галюцинації, збудження, такі хворі можуть потрапляти до психіатричної лікарні (30% випадків). Рідко виявляють стовбуровий тип ураження, для якого характерні диплопія, дизартрія, атаксія, альтернуючі синдроми.

У стадії розпалу хвороби може спостерігатися загальномозковий синдром та лікворно-гіпертензійні симптоми, синдроми ураження пірамідної і екстрапірамідної систем, судомний синдром, грубі порушення вищої нервової діяльності. Діагностика ґрунтується на дослідженні спинномозкової рідини,в якій виявляють помірний лімфоцитарний плеоцитоз, високі титри IgG та позитивну ПЛР до вірусів простого герпесу.

Рис. 2. МРТ-картина герпетичного енцефаліту

Васкуліт і порушення мозкового кровообігу – найчастіша локалізація некротичного васкуліту в медіальному відділі скроневої частки. Характерні агресивність, негативізм, епілептичні напади.

Можливий розвиток паренхіматозного і субарахноїдального крововиливів унаслідок розриву мікотичної аневризми (стійке місцеве розширення артеріальної судини),можливий крововилив в пухлину мозку- саркому Капоші. Одночасно з проявами судинної патології спостерігаються судинні зміни шкіри, міокардит, ураження органа зору.

Новоутворення ЦНС- найчастіше трапляється первинна лімфома (Рис. 3). Її виявляють у 2% випадків, зазвичай на тлі глибокої імуносупресії. Початкові прояви відображають поодиноке або множинне ураження паренхіми мозку і внутрішньочерепну гіпертензію. Різноманітність клінічних симптомів визначається локалізацією процесу. Характерні сплутаність свідомості, оглушення, зниження памʾяті, розлади поведінки, ураження черепних нервів, геміпарез, афазія, судомні напади.

Рис. 3. Первинна EBV-лімфома ЦНС у пацієнта зі СНІДом

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 470 | Нарушение авторских прав