|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
Перечень учебных элементов к графологической структуре нозологического построения темы: «Атеросклероз»
| Уровень обучения
| Шифр
| Учебный элемент
| |
| 1.0
2.0
2.1
2.1.1
2.1.2
2.1.3
2.2
2.2.1
2.2.2
2.2.3
2.2.4
2.2.5
2.2.6
2.2.7
2.2.8
2.2.9
2.2.10
2.2.11
| Атеросклероз (А) - хроническое очаговое поражение артерий, характеризующееся отложением или накоплением во внутренней оболочке сосуда апопротеин В-содержащих липопротеидов и доставляемого ими холестерина и сопровождающееся как структурно-клеточными изменениями, так и реактивным разрастанием соединительной ткани с образованием фиброзных бляшек в артериальной стенке (Климов А.Н., Нагорнев В.А.,1985).
Этиология (факторы риска).
Немодифицируемые:
Мужской пол
Пожилой возраст
Наследственность
Модифицируемые:
Артериальная гипертензия
Нарушения липидного обмена (гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, низкое содержание ЛПВП, нарушения в системе апопротеидов и др.)
Курение
Сахарный диабет и НТГ
Избыточная масса тела-ожирение
Низкая физическая активность
Нарушения в системе гемостаза (эндотелиальная дисфункция, тромбофилии, гомоцистеинемия и др.)
Психо-социальный стресс
Гормональные нарушения
Подагра (гиперурикемия)
Жесткость воды
| |
| 3.0
3.1
3.2
3.3
3.4
| Патогенез
Роль сосудистой стенки и форменных элементов.
Локальное повреждение и десквамация эндотелия→ снижение противотромбогенной активности эндотелия→ адгезия и агрегация тромбоцитов →образование и отложение фибрина на сосудистой стенке. Тромбоциты→ фагоцитоз и транспорт жиров→ внутрисосудистая агрегация тромбоцитов →нарушение микроциркуляции→А. Тромбоциты→ образование пристеночного тромба на месте поврежденного эндотелия артерий→ эволюция и пристеночное утолщение инфильтрация жирами→А. Тромбоциты→ повреждение эндотелия артерий тромбоцитарными агрегатами→ усиление сосудистой проницаемости под влиянием БАВ, выделяемых из тромбоцитов→А.
Значение уровня липидов и холестерина в плазме.
Дислипопротеинемия →поступление апо-В-липопротеинов, содержащих липопротеиды в интиму артерии→ нерегулируемый захват поступающих из крови ЛП клетками интимы артерий →А.
Аутоимунная теория
Появление аутоантител к какому-либо из классов (подклассов) апо В-содержащих ЛП →формирование в крови иммунных комплексов ЛП-антитело в избытке антигена →фиксация комплексов на поверхности артериальной стенки и повреждение эндотелиального покрова →проникновение во внутреннюю оболочку артерий→ взаимодействие комплексов ЛП-антитело с клетками артериальной стенки →нерегулируемый захват комплексов клетками →превращение последних в пенистые клетки.
Перекисная теория
Предполагается, что проникновение ЛП содержащих окисленные фосфолипидные ацилы и гидроперекиси холестерина, в стенку сосуда или образование перекисей липидов с само стенке in situ может вызвать первичное повреждение интимы и усилить течение атеросклеротического процесса
Нарушение проницаемости эндотелия→проникновение плазменных липопротеидов в интиму гладкомышечных клеток и макрофагов→накопление липидов→образование «пенистых клеток»→распад клеток→высвобождение биологически активных веществ (хемоаттрактанты, ростковые факторы)→выход во внеклеточное пространство липидов и лизосомальных ферментов→азвитие фиброзирующей реакции→формирование фиброзно-атероматозной бляшки←фиксация комплексов на поверхности артериальной стенки←образование АТ к атерогенным пребетта и бетталипопротеидам←увеличение продукции тромбоксана А2 и эндотелина, снижение образования эндотелием простациклина и вазодилатирующего фактора NO← активация ПОЛ←увеличение пролиферирующих гладкомышечных клеток←снижение уровня ЛПВП←увеличение концентрации ЛПОНП и ЛПНП и повышение собдержания в них холестерина←гиперхолестеринемия←нарушение липидного обмена
| |
|
4.1
4.1.1
4.1.2
4.1.3
4.1.4
4.1.5
4.1.6
4.2
4.2.1
4.2.1.1
4.2.1.2
4.2.2
4.2.2.1
4.2.2.2
4.2.2.3
4.3
4.3.1
4.3.2
| Классификация А (А.Л.Мясников,1960).
Локализация процесса
Аорта
Коронарные артерии
Мозговые артерии
Почечные артерии
Мезентериальные артерии
Легочные артерии
Клинический раздел
I период (доклинический)
вазомоторные нарушения
комплекс лабораторных нарушений
II период (клинический): стадии
Ишемическая: сужение сосудов, приводящее к нарушению питания и дистрофическим изменениям в соответствующих органах
Тромбонекротическая: некрозы, мелкоочаговые или крупные (с тромбозом сосудов или без них)
Склеротическая: развитие фиброзных (рубцовых) изменений в органах с атрофией их паренхимы
Фаза течения (M.Davis,1993)
Атерогенная - происходит рост липидной бляшки. Протекает бессимптомно или проявляется в виде синдрома хронической ишемии.
Тромбогенная – наличие зрелой бляшки, состоящей из аморфных липидов (эфиры и кристаллы холестерина)
| |
| 5.0
5.1
5.1.1
5.1.2
5.1.2.1
5.1.2.2
5.1.2.3
| Атеросклероз аорты.
Диагностические критерии
Клинические - аорталгия, затруднение глотания, расширение ширины сосудистого пучка (симптом Потена), при аускультации II тон с металлическим оттенком, систолическая артериальная гипертензия
Инструментальные:
Рентгенологически - уплотнение, удлинение, расширение аорты в грудном отделе
УЗДГ сосудов шеи
Допплерэхокардиоскопия
| |
| 6.0
| Атеросклероз коронарных сосудов: см. стенокардию и инфаркт миокарда
| |
| 7.0
7.1
7.1.1
7.1.2
| Атеросклероз брюшной аорты.
Диагностические критерии
Клинические - абдоминальные боли, синдром Лериша: боль в ногах, возникающая при ходьбе «перемежающаяся хромота», похолодание и онемение ног, атрофия мышц голеней, систолический шум в околопупочной области;
Инструментальные: рентгенологически - уплотнение, удлинение, расширение аорты в брюшном отделе; УЗИ - стенки аорты неровные, максимальное отражение дают бляшки кальциноза; рентгеноконтрастная аортография; радиоизотопная ангиография-окклюзия брюшной аорты характеризуется отсутствием визуализации нижних отделов аорты
| |
| 8.0
8.1
8.1.1
| Атеросклероз мезентериальных артерий
Диагностические критерии
Клинические - «брюшная стенокардия»,синдром мальабсорбции, рефлекторные боли в области сердца, сердцебиение, одышка
| |
| 9.0
9.1
9.1.1
9.1.2
| Атеросклероз почечных артерий
Диагностические критерии
Клинические - вазоренальная симптоматическая артериальная гипертензия, в моче - белок, эритроциты, цилиндры, систолический шум над почечными артериями.
Инструментальные: изотопная ренография: нарушение секреторно-экскреторной функции почек; Ультразвуковая допплерография (УЗДГ)- стенки почечных сосудов неровные, максимальное отражение дают бляшки кальциноза; рентгеноконтрастная аортография; радиоизотопная ангиография - при одностороннем стенозе почечных артерий изображение пораженной почки появляется с опозданием, при двухстороннем стенозе симптом замедления появления почки наблюдается реже.
| |
| 10.0
10.1
10.1.1
10.1.2
| Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей
Диагностические критерии
Клинические-синдром «перемежающейся хромоты», ослабление или отсутствие пульсации в области крупных артерий стопы.
Инструментальные: ультразвуковая флуометрия, реовазо-, плетизмо-, осцилло-, сфигмография: снижение и запаздывание магистрального кровотока по артериям нижних конечностей; ангиография периферических артерий нижних конечностей и почек-сужение просвета артерий
| |
| 11.0
11.1
11.2
| Диагностика
11.1.Лабораторная (см. план обследования)
11.2.Инструментальная (см. план обследования)
| |
| 12.0
12.1
12.1.1
12.1.2
12.1.3
12.1.4
12.2
12.2.1
12.2.2
12.2.3
12.2.4
12.2.5
12.2.6
| Лечение
Немедекаментозное
Образовательная программа, психологическая коррекция
Оптимизация диеты
Оптимизация двигательной активности и режима дня
Устранение и/или коррекция факторов риска
Медикаментозная
Ингибиторы синтеза холестерина (статины) - симвастатин (зокор, симгал, симвакард), аторвастатин (липримар, аторис), розувастатин (крестор)
Производные фиброевой кислоты – фибраты - гемфиброзил, безофибрат, фенофибрат
Никотиновая кислота, эндурацин
Секвестранты желчных кислот-холестерамин,колестипол,вазозан
Антиоксиданты-пробукол, фенбутол, витамины Е, А
Производные W-3 полиненасыщенных жирных кислот - эйканол,биен (антисклерин)
| |
| 13.0
13.1
13.2
| Профилактика
Первичная
Вторичная
|
ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ
1. Лабораторные методы исследования:
а) клинические:
· общий анализ крови с тромбоцитами и гематокритом;
· общий анализ мочи
б) биохимические:
· общий холестерин, ХС ЛВП, ХС ЛНП, триглицериды (по показаниям – развернутая липидограмма), индекс атерогенности;
- АСТ, АЛТ
- количественное определение С-реактивного белка
- глюкоза крови;
- мочевина, креатинин сыворотки крови;
- К, Nа, Са сыворотки крови, хлориды;
2. Инструментальные методы исследования:
· ЭКГ покоя
· Суточное мониторирование ЭКГ
· Проба с дозированной физической нагрузкой
· ЭхоКГ
· УЗДГ аорты и крупных ветвей, скорость распространения пульсовой волны
- Рентгенография грудной клетки с описанием конфигурации сердца и аорты.
- Глазное дно.
- Аортоангиография
3.Консультация невролога
4.Консультация ангиохирурга
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ К ЗАНЯТИЮ.
1. Определение атеросклероза.
2. Внешние и внутренние факторы, способствующие развитию атеросклероза, модифицируемые и немодифицируемые факторы риска.
3. Современные представления о механизмах развития атеросклероза (роль сосудистой стенки, нарушения липидного обмена, роль макрофагов, свертывающей системы).
4. Современные лабораторные и инструментальные методы, используемые в диагностике атеросклероза.
5. Клинические проявления в зависимости от локализации атеросклеротического процесса (коронарные сосуды, аорта, сосуды нижних конечностей, почечные сосуды, мезентериальные сосуды, сосуды мозга).
6. План обследования больного с атеросклерозом, в том числе при той или иной локализации процесса.
7. Современное лечение атеросклероза (медикаментозное и немедикаментозное; первичная и вторичная его профилактика).
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ К ОКОНЧАНИЮ ЗАНЯТИЯ:
1. Выявить диагностические критерии атеросклероза при его преимущественных локализациях.
2. Выявить факторы риска атеросклероза.
3. Составлять план обследования и лечения больных с различными органными поражениями вследствие атеросклероза.
4. Определять возможные изменения липидного профиля, типы ДЛП.
5. Знать и владеть принципами проведения первичной и вторичной профилактики атеросклероза, воздействуя на модифицируемые факторы риска, в зависимости от типа ДЛП.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Основная:
1. Внутренние болезни: учебник для ВУЗов / Под ред. акад. РАМН А.И. Мартынова, акад. РАМН Н.А. Мухина, член-корр. РАМН В.С. Моисеева. М.: Гэотар-мед, 2002. Том 1. – С.
2. Лекции по внутренним болезням для IV курса.
Дополнительная:
1. Внутренние болезни по Тинсли Р. Харрисону / Под ред. Э. Фаучи, Ю. Браунвальда, К. Иссельбахера и др. В 7 томах. Пер. с англ. – М.: Практика – Мак-Гроу-Хилл, 2005. – С. 1638-1645.
2. Горбачев В.В. Атеросклероз: Учебное пособие / В.В.Горбачев, А.Г. Мрочек. Минск, 2005. – 535 с.
3. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. Российские рекомендации. ВНОК. Секция атеросклероза. Москва, 2004. Приложение к журналу «Кардиоваскулярная терапия и профилактика».
4. Мацак Н.А. Руководство по кардиологии / Н.А. Мацак, В.М. Альхимович, В.Н. Гайдук и др. Мн.: Беларусь, 2003. – 164-183.
5. Чазов Е.И. Рациональная фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний: Руководство для практикующих врачей / Е.И. Чазов, Ю.Н. Беленков, Е.О. Борисова, Е.Е. Гогин и др. М.: Литтерра, 2005. – С. 278-292.
6. Шевченко Н.М. Кардиология. М.: Медицинское информационное агентство, 2004. - С. 203-211.
Типовая задача
Больной 62 лет, при поступлении в клинику предъявлял жалобы на периодические боли в эпигастральной области, которые возникали через 30-40 мин. после приема пищи, боли постепенно уменьшались через 1,5-2 часа или исчезали после рвоты. Кроме того, больного беспокоили боли в икроножных мышцах ног, которые возникали во время ходьбы и исчезали при остановке. Также больного беспокоили головные боли, головокружение, нарушение сна, повышенная раздражительность. Считает себя больным в течение 2-3 лет, когда стали появляться головные боли, боли в ногах при ходьбе, в течение последних 3-4 месяцев появились боли в животе, стал употреблять меньшее количество пищи, т.к. опасался появления болей. Похудел на 6 кг.
При объективном обследовании: кожные покровы и видимые слизистые бледноваты, периферические сосуды извиты, больной выглядит старше своего возраста. В легких дыхание несколько жестковато. Левая граница сердца на 2 см кнаружи от левой срединно-ключичной линии. Ширина сосудистого пучка 8 см. Аускультативно на верхушке, в т.Боткина и с эпицентром на аорте (R2) выслушивается систолический шум, в R2 несколько увеличена амплитуда II тона. АД 180/70 мм рт ст. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. При аускультации в околопупочной области выслушивается грубый систолический шум. Пульсация на ногах ослаблена.
Лабораторные и инструментальные исследования: эр.-3,5х1012/л, Нв-100 г/л, ЦП-0,7 Л-4,9 х 109, СОЭ-10 мм/час. Холестерин 9,9 ммоль/л, триглецириды 3,5ммоль/л. Протромбиновый индекс 110%. При рентгенологическом исследовании в прямой проекции удлинение, уплотнение и расширение I дуги, удлинение IV дуги. ЭКГ: ритм синусовый 90 сокращений в минуту. RV6>RV5>RV4, депрессия ST вV5,6 гемодинамического типа. При рентгеноскопии желудка патологии не выявлено.
Вопросы:
1. О каком заболевании Вы думаете и почему?
2. Назовите верифицирующие методы диагностики.
3. Назовите патогенетические механизмы развития данного заболевания.
4. Сформулируйте диагноз.
5. Принципы лечения данного заболевания.
Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 877 | Нарушение авторских прав
|
