АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Скопление около двигательного ядра лицевого нерва парасимпатических клеток – скорее всего аксоны этих клеток направляются к стременной мышце m.stapedius

Ветви промежуточного нерва выполняют следующие функции:

N.petrosus major содержит секреторные волокна, которые иннервируют слёзную железу и слизистые железы носовой и ротовой полостей

N.stapedius иннервирует одноимённую мышцу, которая основанием стремени закрывает fenestra ovalis барабанной полости

Chorda tympani – барабанная струна иннервирует передние 2/3 языка (вкусовые волокна – тела первых нейронов находятся в ganglion geniculi). Вторая часть волокон, которые входят в барабанную струну, идут в подчелюстной и подъязычный узлы, а от них – к подчелюстной и подъязычной железам.

Тройничный нерв (лат. nervus trigeminus) — V пара черепных нервов смешанного типа. Состоит из трёх ветвей. Из них первые две чувствительные, третья содержит одновременно чувствительные и двигательные волокна.

Верхняя ветвь — глазничный нерв (лат. nervus ophthalmicus)

Средняя ветвь — верхнечелюстной (скуловой) нерв (лат. nervus maxillaris)

Нижняя ветвь — нижнечелюстной нерв (лат. nervus mandibularis)

Тройничный нерв по своему характеру смешанный.

На основании мозга он показывается из толщи варолиевого моста у места отхождения от последнего средней ножки мозжечка (лат. pedunculus cerebellaris medius) двумя частями: чувствительным и двигательным корешками.

Обе части направляются вперёд и несколько латерально и проникают в щель между листками твёрдой мозговой оболочки. По ходу чувствительного корешка, между её листками образуется тройничная полость (лат. cavum trigeminale) располагающаяся на тройничном вдавлении (лат. impressio trigemini) верхушки пирамиды височной кости. В полости залегает сравнительно больших размеров (длиной от 15 до 18 мм) тройничный ганглий (лат. ganglion trigeminale) (синоним: Гассеров узел), располагающийся вогнутостью кзади и выпуклостью кпереди.От его переднего выпуклого края отходят три основные ветви тройничного нерва: глазничный, верхне- и нижнечелюстные нервы.Двигательный корешок огибает тройничный узел с внутренней стороны, направляется к овальному отверстию (лат. foramen ovale), где вступает в состав третьей ветви тройничного нерва.

Тройничный нерв — смешанный. С одной стороны он является главным чувствительным нервом лица и ротовой полости, но в его составе имеются также двигательные волокна, иннервирующие жевательные мышцы.

Так как тройничный нерв является главным чувствительным нервом лица и ротовой полости, то он имеет ядро поверхностной (болевой и тактильной) — (лат. nucleus tractus spinalis n.trigemini) и ядро глубокой (проприоцептивной) чувствительности — (лат. nucleus sensorius principalis n.trigemini). Двигательная порция тройничного нерва начинается от двигательного ядра тройничного нерва (лат. nucleus masticatorius (motorius) n.trigemini).

Чувствительные центростремительные волокна тройничного нерва представляют собой дендриты мощного тригеминального (гассерового) узла, в котором соответственно заложены первые чувствительные нейроны тройничного нерва. От них отходят аксоны к телам вторых нейронов, заложенных в ядрах в мозговом веществе ствола мозга. В зависимости от того, про какую чувствительность они несут информацию (поверхностную или глубокую), имеются два чувствительных ядра тройничного нерва — глубокой и поверхностной чувствительности.

Ядро поверхностной (болевой и тактильной) чувствительности (лат. nucleus tractus spinalis n.trigemini) является прямым продолжением задних рогов спинного мозга. Оно проходит через мост мозга, продолговатый мозг и два верхних шейных сегмента спинного мозга. В ядре имеется соматотопическое представительство. В оральной (верхней) части ядра представлена область лица, наиболее близко расположенная к средней его линии, и наоборот, в каудальной (нижней) части — наиболее удалённые области. Их волокна совершают перекрёст и входят в медиальную петлю (лат. lemniscus medialis) и вместе с ней заканчиваются в зрительном бугре (его задне-срединном ядре).

Ядро глубокой (проприоцептивной) чувствительности (лат. nucleus sensorius principalis n.trigemini) занимает ограниченную область дорсолатеральной части покрышки моста. Оно получает афферентные (чувствительные) импульсы прикосновения, дискриминации и давления, которые в спинном мозгу, проводятся задними канатиками. Аксоны вторых нейронов этого ядра также переходят на противоположную сторону и идут вместе с медиальной петлёй до вентрального заднемедиального ядра таламуса.

Третьи нейроны тройничных путей, расположенные в таламусе, посылают свои аксоны через заднюю ножку внутренней капсулы до нижней трети постцентральной извилины.

Двигательное ядро тройничного нерва (лат. nucleus masticatorius (motorius) n.trigemini) имеет своё ядро в покрышке моста. Оно расположено медиальнее ядра глубокой чувствительности тройничного нерва. Аксоны этого ядра выходят рядом с чувствительным корешком и присоединяются к нижнечелюстному нерву, иннервируя жевательную, височную, латеральную и медиальную крыловидные, челюстно-подъязычную мышцы, переднее брюшко двубрюшной мышцы и мышцу, натягивающую мягкое небо. К двигательному ядру идут кортико-нуклеарные пути из обоих полушарий мозга.

Тройничный нерв является частью рефлекторных дуг.

Сенсорные импульсы от слизистой оболочки глаза проводятся по глазничному нерву до nucleus sensorius principalis n.trigemini. Здесь они переключаются на другие нейроны, представляющие афферентную часть дуги корнеального рефлекса и связанные с ядром лицевого нерва на этой же стороне. Эфферентная часть рефлекторной дуги представлена периферическим нейроном лицевого нерва.

Чувствительные волокна, которые несут импульсы от слизистой оболочки носа к области ядер тройничного нерва, представляют афферентную часть чихательного рефлекса. В эфферентной части этого рефлекса принимают участие несколько нервов: V, VII, IX, X и нервы, ответственные за организацию выдоха.

В12. Бульбарный синдром (бульбарный паралич) — синдром поражения черепных нервов (языкоглоточного, блуждающего и подъязычного), ядра которых располагаются в продолговатом мозге.

Бульбарный паралич возникает при двустороннем и, в менее выраженной степени, при одностороннем поражении ядер черепно-мозговых нервов каудальной группы (IX, X, XI и XII нервов), заложенных в продолговатом мозге, а также их корешков и стволов как внутри, так и вне полости черепа. В связи с близостью расположения анатомических структур продолговатого мозга, изолированные нуклеарные (связанные с поражением ядер) параличи встречаются крайне редко.

При бульбарном синдроме отмечается дизартрия (нарушение речи, за счёт поражения отвечающих за артикуляцию нервов) и дисфагия (нарушение глотания, за счёт периферического паралича или пареза мышц языка, мягкого нёба, глотки, надгортанника, гортани). Больные обычно поперхиваются жидкой пищей, иногда не в состоянии произвести глотательное движение. В связи с этим слюна у таких больных нередко вытекает из углов рта. При бульбарном параличе наступает атрофия мышц языка и выпадают глоточный и нёбный рефлексы (вследствие поражения ядер IX и X нервов, которые являются частью рефлекторных дуг вышеуказанных рефлексов). У тяжелобольных с бульбарным синдромом, как правило, развиваются расстройства ритма дыхания и сердечной деятельности, что нередко приводит к смерти. Это объясняется близким с ядрами каудальной группы черепномозговых нервов расположением центров дыхательной и сердечно-сосудистой системы, в связи с чем последние могут вовлекаться в патологический процесс.

При бульбарной дизартрии голос больных становится слабым, глухим, истощающимся вплоть до полной афонии. Возникает гнусавость. Звуки при этом произносятся невнятно, «смазанно». Гласные звуки становятся трудноотличимыми друг от друга, согласные звуки, разные по способу образования (твёрдый, мягкие, смычные, щелевые) и месту артикуляции (губные, переднеязычные, заднеязычные), произносятся однотипно с неопределённым местом артикуляции. Речь оказывается резко замедленной и утомляет больных. В зависимости от распространённости и выраженности пареза мышц, иннервируемых черепномозговыми нервами бульбарной группы, синдром бульбарной дизартрии может иметь избирательный, парциальный или глобальный характер.

Одним из основных принципиальных различий между псевдобульбарным и бульбарным параличом служит то обстоятельство, что парализованные мышцы при псевдобульбарном параличе не становятся атрофированными (признак периферического паралича), в отличие от бульбарного.

Заболевания, для которых характерен бульбарный синдром

генетические заболевания — болезнь Кеннеди, порфирия

сосудистые заболевания — инфаркт продолговатого мозга

болезнь двигательного нейрона, сирингобульбия

воспалительно-инфекционные — синдром Гийена-Барре, болезнь Лайма

онкологические — глиома ствола мозга

ботулизм

дислокация мозга, обычно сопровождаясь повреждением продолговатого мозга, не приводит к бульбарному синдрому вследствие быстрого нарастания симптоматики и снижением уровня сознания больного вплоть до комы.

Псевдобульбарный синдром — неврологический синдром, обусловленный двусторонним прерыванием корково-ядерных путей. По клинической картине весьма схож с бульбарным синдромом (откуда и название), однако возникает вследствие поражения иных структур мозга и имеет ряд особенностей.

Для псевдобульбарного синдрома характерна та же триада симптомов, что и для бульбарного синдрома — дизартрия, дисфония, дисфагия. Как и при бульбарном параличе, причиной этих проявлений является нарушение иннервации мышц глотки, мягкого нёба, языка, а также голосовых связок.

При псевдобульбарном синдроме отмечается более равномерная, чем при бульбарном синдроме, выраженность пареза мышц, иннервация которых обеспечивается черепномозговыми нервами каудальной (бульбарной) группы. Парез носит центральный (спастический) характер. При этом тонус мышц повышается, и особенно выраженным бывает расстройство дифференцированных произвольных движений. Атрофии мышц губ и выпадения глоточного и нёбного рефлексов, дуги которых замыкаются в продолговатом мозге, не отмечается. Вместе с тем, при псевдобульбарном синдроме обычно повышается рефлекс с нижней челюсти и появляются рефлексы орального автоматизма.

Для псевдобульбарного паралича характерно наличие насильственного плача, реже смеха. Больные при этом могут плакать или смеяться по любому поводу. Непроизвольный плач у больного с псевдобульбарным параличом может наступать при оскаливании зубов, при проведении бумажкой по губам и т.п.

Нередко псевдобульбарный паралич может сочетаться с признаками центрального тетрапареза, вследствие вовлечения в патологический процесс пирамидных путей.

При псевдобульбарном параличе, в отличие от бульбарного, не наблюдается расстройств дыхательной и сердечно-сосудистых систем, так как патологический процесс не затрагивает витальные центры, развиваясь выше продолговатого мозга.

Рефлексы орального автоматизма

Нижнечелюстной, или мандибулярный рефлекс (Бехтерева) вызывается постукиванием молоточком по подбородку или по шпателю, положенному на нижние зубы, при слегка открытом рте. Рефлекс глубокий, периостальный. Ответной реакцией является сокращение жевательных мышц, вызывающее смыкание челюстей (поднятие нижней челюсти). Рефлекторная дуга: чувствительные волокна нижнечелюстного нерва (третья ветвь тройничного нерва → чувствительное ядро тройничного нерва → двигательное его ядро в мосту → двигательные волокна той же III ветви тройничного нерва. Рефлекс не отличается большим постоянством в норме и резко повышается при псевдобульбарном параличе.

К рефлексам орального автоматизма относятся многочисленные рефлексы, ответной реакцией при которых является вытягивание губ вперёд (сосательное или поцелуйное движение губами). Вызываются они прикосновением к губам, постукиванием молоточком по верхней губе или вокруг рта в области круговой мышцы рта (лат. m.orbicularis oris) — хоботковый рефлекс, и даже при приближении молоточка к губам — дистанс-оральный рефлекс Корчикяна. Та же ответная реакция может возникнуть и при поколачивании молоточком по спинке носа (назо-лабиальный рефлекс Аствацатурова). К симптомам орального автоматизма примыкает и ладонно-подбородочный рефлекс Маринеску-Радовича. Вызывается он штриховым раздражением кожи в области возвышения ладонной поверхности большого пальца. Ответная реакция — сокращение подбородочной мышцы — отмечается обычно на той же стороне. Иногда при псевдобульбарном параличе вызывается «бульдожий» рефлекс (симптом Янышевского) — судорожное сжатие челюстей в ответ на раздражение шпателем губ, дёсен или твёрдого нёба.

Заболевания, для которых характерен псевдобульбарный синдром, выраженный атеросклероз сосудов головного мозга, рассеянный склероз, болезнь двигательного нейрона,опухоли верхних отделов ствола головного мозга, черепно-мозговая травма, детский церебральный паралич

в13. Методы исследования включают определение вегетативных рефлексов (см. Рефлексы), изучение дермографизма, потоотделения, зон Захарьина — Геда, проведение капилляроскопии, плетизмографии, реографии и др., а также исследование функции дыхания и сердечной деятельности (см. Сердечно-сосудистая система, Сердце). Данные этих исследований позволяют установить локализацию и характер поражения вегетативной нервной системы.

Патология. Проявления поражения В. н. с. разнообразны и во многом определяются тем, какой из ее отделов преимущественно вовлечен в патологический процесс. Поражения вегетативных сплетений, например чревного, или солнечного, сплетения (см. Солярит), ганглиев (см. Ганглионит), характеризуются болевыми ощущениями различной локализации и интенсивности, расстройством функций связанных с ними внутренних органов, которые могут имитировать острое заболевание сердца, органов брюшной полости, малого таза. Распознавание заболевания В. н. с. возможно в этих случаях лишь методом исключения в ходе детального обследования больного. Поражение центральных отделов В. н. с., как правило, проявляется генерализованными нарушениями регулирующей деятельности В. н. с., расстройством адаптации организма к изменяющимся условиям окружающей среды (например, колебаниям атмосферного давления, влажности и температуры воздуха и др.), снижением работоспособности, выносливости к физическим и психическим нагрузкам. Вегетативные расстройства входят в комплекс функциональных (например, истерия, неврастения) или органических поражений нервной системы в целом, а не только ее вегетативного отдела (например, при черепно-мозговой травме и др.). Поражение гипоталамуса характеризуется возникновением гипоталамических синдромов.

Дисфункция высших вегетативных центров (гипоталамуса и лимбической системы) может сопровождаться относительно избирательными нарушениями, связанными с расстройствами функции вегетативной иннервации сосудов, прежде всего артерий — так называемыми ангиотрофоневрозами. К дисфункциям высших вегетативных центров относятся нарушения сна в виде постоянной или приступообразной сонливости, последняя нередко сопровождается эмоциональными расстройствами (злобность, агрессивность), а также патологическим повышением аппетита, различные эндокринопатии, ожирение и др. В детском возрасте проявлением такой вегетативной дисфункции может быть ночное недержание мочи.

Лечение поражений В. н. с. определяется причинами, их вызвавшими, а также локализацией поражения, характером основных клинических проявлений. В связи с тем, что развитию вегетативных нарушений способствуют злоупотребление алкоголем и курение, нарушения режима труда и отдыха, перенесенные инфекционные болезни, важнейшими средствами профилактики заболеваний В. н. с. являются правильная организация труда и отдыха, закаливание, занятия спортом. Опухоли вегетативной нервной системы встречаются сравнительно редко и возникают из элементов как периферического отдела В. н. с., так и ее центрального отдела. Опухоли В. н. с. бывают доброкачественными и злокачественными. Новообразованиями из элементов периферического отдела В. н. с. являются опухоли симпатических ганглиев, или нейрональные опухоли. Доброкачественной опухолью В. н. с. являются ганглионеврома (ганглиоглиома, ганглионарная неврома, ганглионарная нейрофиброма, симпатико-цитома). Она чаще локализуется в заднем средостении, забрюшинном пространстве, в полости таза, в надпочечниках, в области шеи. Значительно реже опухоль располагается в стенке желудка, кишки, мочевого пузыря. Макроскопически ганглионеврома чаще представлена узлом или дольчатым конгломератом узлов различной степени плотности из белесоватой волокнистой ткани на разрезе с участками миксоматоза.

Более половины больных с ганглионевромой моложе 20 лет. Медленный рост этих опухолей определяет постепенное появление и в зависимости от локализации особенности клинических симптомов. Опухоли обычно достигают больших размеров и массы, имеют экспансивный рост, в процессе которого сдавливают соответствующие органы, что в значительной мере влияет на клинические проявления. При ганглионевроме иногда обнаруживают такие пороки развития, как расщепление верхней губы и твердого неба, что подтверждает их общее дизонтогенетическое происхождение. Лечение только хирургическое.

Среди злокачественных опухолей симпатических ганглиев выделяют нейробластому (симпатобластома, симпатогониома), которая возникает преимущественно у детей. Опухоль, как правило, связана с клетками мозгового вещества надпочечника или элементами паравертебральной симпатической цепочки. Характеризуется быстрым ростом с ранним метастазированием в печень, кости черепа, лимфатические узлы, легкие. Лечение комбинированное. Прогноз неблагоприятный.

Ганглионейробластомы относятся к опухолям, обладающим различной степенью злокачественности. Часто встречаются в детском возрасте. В большинстве случаев отмечается повышенная продукция катехоламинов, поэтому в клинической картине болезни могут наблюдаться связанные с этим расстройства (например, поносы).

Параганглионарные образования (гломусные опухоли) хеморецепторного аппарата сосудистого русла (аортальные, каротидные, яремные и другие гломусы) могут служить источником опухолевого роста и давать начало так называемым хемодектомам. или гломусным опухолям. Эти опухоли в абсолютном большинстве являются доброкачественными. Макроскопически они хорошо отграничены и обычно тесно связаны со стенкой соответствующего крупного сосуда. Рост медленный. Клинически кроме наличия опухоли (например, на шее) отмечаются головные боли, головокружение. При надавливании на опухоль иногда возникают местная болезненность, кратковременные обморочные состояния. В ряде случаев течение бессимптомное. Ведущим диагностическим методом при этих опухолях, в частности зоны сонных артерий, является ангиография. Лечение гломусных опухолей хирургическое.

Симптомы

Распознавание заболевания вегетативной нервной системы возможно лишь методом исключения, после детального обследования больного. Нарушение центральных отделов вегетативной нервной системы, как правило, проявляется генерализованными нарушениями регулирующей деятельности вегетативной нервной системы, расстройством адаптации организма к изменяющимся условиям окружающей среды (напр., колебаниям атмосферного давления, влажности и температуры воздуха и др.), снижением работоспособности, выносливости к физическим, эмоциональным и психическим нагрузкам. Ранее такие состояния нередко называли вегетативной дисфункцией, вегетативной дистонией, вегетативным неврозом. Однако вегетативные расстройства входят обычно в комплекс функциональных (напр., истерия, неврастения) или органических поражений нервной системы в целом, а не только ее вегетативного отдела (напр., при черепно-мозговой травме и

Поражение гипоталамуса характеризуется возникновением гипоталамических синдромов. Дисфункция высших вегетативных центров (гипоталамуса и лимбической системы) может сопровождаться относительно избирательными нарушениями, связанными с функциональными расстройствами вегетативной иннервации сосудов, прежде всего артерий - так называемыми ангиотрофоневрозами.

Расстройства терморегуляции, питания (anorexia nervosa, ожирение), циркадного ритма и половой функции могут возникать в результате заболеваний, поражающих гипоталамус (врожденных или наследственных, опухолей, травмы, субарахноидального кровоизлияния).

У детей такие состояния включают синдром Прадера-Вилли (ожирение, гипогонадизм, мышечная гипотония, нерезкая умственная отсталость), синдром Клейне-Левина (сонливость гиперсексуальность и булимия у подростков) и краниофарингиому.

У взрослых травмы, аневризмы с субарахноидальным кровоизлиянием (аневризма передней соединительной артерии), глиомы гипоталамуса могут вызвать центральные расстройства ВНС.

К дисфункциям высших вегетативных центров относятся нарушения сна в виде постоянной или приступообразной сонливости, последняя нередко сопровождается эмоциональными расстройствами (злобностью, агрессивностью), а также патол, повышением аппетита. В детском возрасте выражением такой вегетативной дисфункции может являться ночное недержание мочи.

Постуральная гипотензия. Первичные нарушения, вызывающие постуральную гипотензию, воздействуют либо на уровне ЦНС, либо на уровне периферической нервной системы. Синдром Шая-Дрейджера возникает в результате дегенеративного процесса в ЦНС (мультисистемное заболевание), включающего утрату нейронов в базальных ганглиях, стволе мозга и интермедиолатеральном клеточном тяже спинного мозга. Постуральная гипотензия иногда развивается при фиксированной частоте сердечных сокращений и признаках дисфункции ЦНС (тремор, паркинсонизм и мозжечковая атаксия). На поздних стадиях заболевания часто встречается недержание мочи.

В15. Гнозис (греч. gnosis - познавание, знание) - это способность узнавать предметы по чувственным восприятиям. Например, человек не только видит, но и узнает ранее виденные предметы.

Узнавание является сложной функцией отдельных анализаторов, оно вырабатывается в процессе индивидуального опыта (по типу условных рефлексов); полученная информация закрепляется (функция памяти).

Агнозии (расстройства узнавания) развиваются при поражении вторичных зон в пределах какого-либо одного анализатора. Однако обычно узнавание происходит от комплексного воздействия внешних раздражителей, от суммы чувственных восприятий. Человек способен узнавать предметы и явления не только по простым чувственным воздействиям, но и по их словесным обозначениям (функция второй сигнальной системы по И. П. Павлову). При агнозии элементарные формы чувствительности остаются сохранными и нарушаются сложные формы аналитико-синтетической деятельности в пределах данного анализатора. Зрительная (оптическая) агнозия, или так называемая душевная слепота, возникает при поражении наружных участков коры затылочных долей (поля 18, 19 и 39). Больной не может узнавать предметы и их реалистическое изображение (предметная агнозия Лиссауэра), воспринимает лишь их отдельные признаки и догадывается об общем значении предмета или его изображения. Например, рассматривая очки, больной говорит: "кольцо, и еще кольцо, и перекладина - наверное велосипед". Часто больные сами говорят "не знаю", "не вижу". Вместе с тем предметы они видят, обходят их и не натыкаются.

Среди зрительных агнозий особое место занимает синдром симультанной агнозии. Он проявляется неспособностью синтетически воспринимать части изображения, образующие целое.

Принято различать 2 основные формы зрительной агнозии: апперцептивную, ассоциативную.

При апперцептивной агнозии больной воспринимает лишь отдельные признаки предмета или его изображения, но не может в целом определить его. При ассоциативной зрительной агнозии больной отчетливо воспринимает предметы в целом и целые изображения, но не узнает и не может назвать их. При менее выраженных нарушениях признаки зрительной агнозии выявляются только в осложненных условиях, в частности при восприятии перечеркнутых или заретушированных изображений. Например, оконный переплет на рисунке, изображающем окно, больной узнает и правильно называет ("рама"). Если же этот рисунок перечеркнуть несколькими штриховыми линиями, то он перестает узнавать изображение оконного переплета. Зрительная агнозия на восприятие изображений букв или цифр особенно отчетлива при поражении вторичных отделов затылочной доли доминантного полушария (левого - у правшей).

При поражении вторичной зоны затылочно-теменной области субдоминантного (правого) полушария головного мозга зрительная агнозия проявляется неузнаванием лиц (прозопагнозия) или игнорированием восприятий в левой половине зрительного поля (односторонняя пространственная агнозия). Последняя характеризуется тем, что зрительное восприятие отдельных предметов или их изображений остается сохранным, но нарушается способность оценивать пространственное отношение. Больной не может различать правую и левую сторону, делает ошибки при определении времени по расположению стрелок на часах, при чтении и изображении контуров географической карты. Этот вид агнозии возникает при поражении третичных зон теменно-затылочных отделов коры головного мозга.

Для исследования зрительной агнозии используют набор предметов и рисунков. Предъявляя их обследуемому, просят определить, описать их внешний вид, сравнить, какие предметы больше, какие меньше. С помощью набора картинок (цветных, однотонных, контурных) оценивают узнавание не только предметов, но и сюжетов. Попутно проверяют и зрительную память: предъявляют несколько картинок, затем перемешивают с ранее не показываемыми и просят выбрать уже виденные картинки.

Слуховая (акустическая) агнозия ("душевная глухота") характеризуется нарушением способности узнавать предметы по характерным для них звукам, не видя их, например, упавшую на кафельный пол монету по звуку, собаку - по лаю, часы - по их тиканью, связку ключей - по звуку при встряхивании, воду - по ее журчанию и т. д. При таком сравнительно редком расстройстве может создаваться впечатление о тугоухости больного, однако на самом деле страдает не восприятие звуков, а понимание их сигнального значения. Возможно нарушение узнавания известных музыкальных мелодий - амузия. Слуховая агнозия появляется при поражении вторичных зон височной доли доминантного полушария головного мозга (поперечные височные извилины).

Сенситивная агнозия выражается в неузнавании предметов при воздействии их на рецепторы поверхностной и глубокой чувствительности. Наиболее часто встречается ее вариант в виде тактильной агнозии: у больного с достаточно сохранной тонкой осязательной чувствительностью утрачивается способность узнавать предметы при ощупывании с закрытыми глазами. Это явление получило название астереогноз.

Истинный астереогноз появляется при поражении теменной доли (вторичная зона, преимущественно в доминантном полушарии головного мозга - поле 40), когда остаются сохранными элементарные кожные и кинестетические ощущения. Неузнавание предметов на ощупь больными с выпадением поверхностной и глубокой чувствительности в исследуемой руке обозначается как псевдоастереогноз и возникает при поражении чувствительных проводников на любом из участков от спинного мозга до таламуса и коры больших полушарий головного мозга (постцентральная извилина).

С астереогнозом тесно связано явление аутотопагнозии, заключающееся в затруднении определить расположение отдельных частей тела, в нарушении узнавания частей своего тела; и явление мета-морфопсии, когда больной начинает воспринимать части своего тела или посторонние предметы необычными, измененными по форме или величине.

При макропсии предметы кажутся больному чрезмерно большими, при микропсии - необычно малыми. Иногда возникает явление полимелии - ощущение ложных конечностей (третьей верхней или нижней конечности), которые могут казаться неподвижными ("лежит лишняя рука и давит на грудную клетку") или движущимися. Такие варианты сенситивной агнозии с нарушением узнавания частей собственного тела возникают при поражении теменной доли правого полушария.

Весьма характерно, что при патологическом очаге в субдоминантном (правом) полушарии головного мозга явления сенситивной агнозии могут сопровождаться нарушением восприятия собственного дефекта - анозогнозия (синдром Антона - Бабинского): больной не замечает у себя нарушений чувствительности и паралича (чаще всего в левой половине тела).

Изредка встречается болевая агнозия, распространяющаяся на все тело. Уколы при этом воспринимаются как прикосновения; боли пациент не ощущает.

Обонятельная и вкусовая агнозия - утрата возможности идентифицировать запахи и вкусовые ощущения (при поражении медиобазальных участков коры височной доли). Эти виды агнозии встречаются редко и их практически трудно отличать от аносмии и агевзии, встречающихся при поражении рецепторных нейронов и проводящих систем обонятельного и вкусового анализатора.

Агнозия – отсутствие узнавания раздражений, поступающих как из окружающего мира, так и из собственного организма при условии сохранения чувствительности и сознания. Бывает агнозия зрительная, слуховая, обонятельная, вкусовая, тактильная и аутотопагнозия.

Дифференциальная диагностика агнозий.

• Предметная зрительная агнозия (двуполушарные, нередко обширные височно-затылочные очаги поражения). Характерны трудности узнавания реалистических изображений зрительно воспринимаемых предметов, контурных, осложненных дополнительными штрихами, пятнами и наложенных друг на друга.• Цветовая агнозия в сочетании с буквенной (левополушарные височно-затылочные очаги поражения). Характерны трудности узнавания и сортировки по цветовым категориям мотков шерсти или кусочков раскрашенного картона (цветовая агнозия), а также сходных по начертанию букв: «н», «г», «п», «и», или «в», «р», «б», «ь» (буквенная агнозия).• Зрительно-пространственная агнозия (преимущественно левополушарные нижнетеменные и теменно-затылочные очаги поражения). Характерны трудности в определении положения стрелок на часах, правой и левой сторон объекта, в сравнении двух фигур с определенным пространственным расположением элементов и др. При аналогичных правополушарных очагах поражения характерны фрагментарность восприятия пространственно-ориентированных объектов, нарушение топографической памяти с неузнаванием знакомой улицы, комнаты, «игнорирование» левой части зрительного пространства.

• Слуховая агнозия (преимущественно очаговые поражения верхней височной извилины справа). Характерны трудности узнавания предметных звуков (шорох сминаемой бумаги, постукивание мелом по доске или ложечкой при помешивании чая в чашке, гудок паровоза и др.). При нерезкой речевой слуховой агнозии (поражение зоны Вернике) возникают трудности узнавания звуков родной речи и тем самым понимания слышимой речи с отчуждением смысла слов и трудностями повторения.• Тактильно-кинестетическая агнозия, или астереогнозия (преимущественно левополушарные теменные очаговые поражения). Характерны двусторонние трудности узнавания путем ощупывания мелких предметов (ключ, пуговица, монета).• Агнозия на лица (правополушарные или преимущественно правополушарные нижнезатылочные очаговые поражения). Характерны трудности узнавания знакомых лиц, в том числе их фотографий.

Методика исследования. Исследование праксиса и гностических функций проводят по следующей схеме.

1. Воспроизведение поз пальцами рук.2. Оральный праксис (высунуть язык, коснуться языком правого и левого углов рта, верхней и нижней губы).3. Исследование динамической организации двигательного акта: проба кулак–ладонь–ребро, I палец–II–I–V. Нарисовать по образцу.4. Пространственный и конструктивный праксис. Проба Хеда (больной путает фронтальную и сагиттальную плоскости, правую и левую стороны). Составление из набора палочек (спичек) геометрических фигур.5. Воспроизведение жестов: показать, как грозят пальцем, машут рукой при прощании, подзывают к себе.6. Воспроизведение действий с воображаемыми и реальными предметами.7. Узнавание предметных изображений, сюжетных картин, лиц людей разных национальностей, цветов, букв, изображений, составленных из двух половин разных животных.

Расстройство схемы тела. Его разновидностью является аутотопагнозия, при которой нарушено узнавание собственного тела и его частей. Больной путает правую и левую стороны, утверждает, что у него много рук или ног (полимелия), что его голова или конечности изменены по величине и форме. Возможна агнозия пальцев – невозможность отличить один палец от другого (например, II, III, IV пальцы). Могут наблюдаться неосознание и отрицание своего двигательного, зрительного и других дефектов (анозогнозия). Расстройство схемы тела наиболее ярко проявляется при поражении теменной области коры правого полушария (поля 39, 40).

Межполушарные взаимоотношения. Развитие латерализации полушарных центров является отличительной чертой мозга человека. У правшей левое полушарие «отвечает» за логические и аналитические функции, которые опосредованы словом. Правое полушарие более специализировано на общем восприятии, а также на эмоциональных реакциях, необходимых для выживания и взаимоотношения с внешней средой. Левое полушарие специализируется на формировании правильного вербального ответа. Мозг в то же время оперирует разными отделами обоих полушарий. Левое (доминантное у правшей) полушарие, которое осуществляет контроль за исполнительными функциями, может игнорировать конфликтную информацию из правого полушария, однако это не препятствует накапливанию левым полушарием информации, используемой в дальнейшем.

В16. Апраксия (термин введен в 1900 г. ГЛипманном). Праксия (от греч. itpaS-io — действие) — сложное произвольное и целенаправленное движение, сформировавшееся в онтогенезе. Следовательно, апраксия — нарушение целенаправленных движений (навыков) при отсутствии признаков паралича и инкоординации движений (по ГЛипманну — апраксия есть афазия мышц). Принято считать, что апраксия развивается при поражении нижней теменной дольки слева. Но это только часть правды. С первых этапов изучения этой проблемы было установлено, что возможны разные варианты апраксии (моторная, идеаторная, конструктивная), существенно отличающиеся друг от друга. Последнее объясняется тем, что многие зоны мозга, участвующие в реализации двигательного акта, ответственны за разные характеристики моторики.

Произвольные целенаправленные движения формируются и реализуются при сохранности: 1) кинестетической (афферентной) основы движения; 2) кинетической (эфферентной) основы движения; 3) зрительно-пространственной ориентации движений; 4) программирования движений. При нарушении любого механизма организации сложного движения (действия, навыка) возникает апраксия с дифференцированными признаками нарушения моторики, а понятие «центр праксии» «расплывается» от полюса лобной доли до затылочной доли левого полушария.

Кинестетическая основа движения нарушается при поражении постцентральной извилины и прилежащих отделов (поля 1, 2, 3, 5, 7) — прерывается поток дифференцированных импульсов, обеспечивающих направление движения и четкую адресацию стимулов к строго определенным группам мышц («афферентный парез»). Движения становятся малодифференцированными, утрачивают «виртуозность» («рука-лопата», по О.Ферстеру). Трудно определить положение руки (апраксия позы), воспроизвести различные положения пальцев (кольцо, палец на палец, «коза»), затруднены действия с предметами(пациент берет иголку, как большой предмет, испытывает затруднения при застегивании пуговиц) и особенно воспроизведение действий без предметов (как открывают ключом дверь? как размешивают сахар в стакане?).

Сходные расстройства возникают в мускулатуре рта (оральная апраксия) — утрачивается избирательная иннервация нужных положений языка, губ (пациент не может вытянуть губы трубочкой, свистнуть, подпереть языком изнутри щеку или разместить язык под губой, сдуть пушинку, послать воздушный поцелуй).

При поражении премоторных отделов (поля 6, 8, 44), страдает кинетическая основа движения: нарушаются организация двигательного акта во времени, механизмы своевременной денервации отдельных звеньев этого акта. Кинетическая «мелодия» распадается на фрагменты, выполнение серии движений («кольцо — кулак», «ребро — ладонь — кулак») затруднено; при написании слова каждую букву пациент выписывает отдельно; утрачиваются навыки игры на музыкальных инструментах, печатания на машинке.

При поражении нижней теменной дольки (поля 39, 40) наблюдается распад движений в системе пространственных координат (пространственная или конструктивная апраксия). Пациент не может придать кисти горизонтальное (фронтальное) положение, касаться одной рукой уха, а другой гладить живот, путает левое и правое, не может построить геометрическую фигуру из спичек, разместить предметы в пространстве («расческу положите слева от часов, а авторучку разместите над часами»), нарисовать расположение Москвы, Иркутска и Каспийского моря по отношению к Волге. Может испытывать непреодолимые трудности при одевании, нахождении своей палаты, при попытке погрозить пальцем, отдать воинское приветствие.

При поражении мозолистого тела избирательно развивается апраксия в левой руке (прерываются пути из левой нижней теменной дольки в правое полушарие).

Поражение полюса лобной доли приводит к утрате программы действия и возможности четкого формулирования задачи с нарушением контрольных функций (сличение эффекта действия с задачей и замыслом). Такая апраксия определяется как лобная апраксия (апраксия замысла). Сложное завершенное действие распадается на импульсивные моторные фрагменты. Выявляются инертная моторная стереотипия — персеверации (в ответ на просьбу «нарисуйте круг и треугольник» больной многократно рисует круг) и эхопраксии (в ответ на просьбу «когда я хлопну в ладоши, поднимите правую руку» пациент хлопает в ладоши). Легко утрачивается связь с исходным намерением (в ответ на предложение «зажгите спичку и дайте мне прикурить» пациент зажигает спичку и подносит к своему рту, идет в туалет и мочится рядом с писсуаром).

Праксис (от греч. praxis - действие) - способность выполнять последовательные комплексы движений и совершать целенаправленные действия по выработанному плану. При осуществлении сложных двигательных актов работа скелетной мускулатуры должна происходить в правильной последовательности при одновременно согласованных сокращениях многих мышечных групп. Такие действия возникают в процессе профессионального обучения.

Сложные действия формируются на основе кинестезии - непрерывно поступающей информации от проприоцепторов при выполнении любых движений. Значительная роль принадлежит и зрительному анализатору. В обучении и выполнении сложных двигательных актов человека особо важное значение имеет речевая сигнализация (устная и письменная). Поэтому расстройства праксиса, связанные прежде всего с патологией кинестетического анализатора, зависят и от поражения речевых функций. С другой стороны, для осуществления последних необходим безупречный праксис речевых органов.

Апраксия характеризуется утратой навыков, выработанных в процессе индивидуального опыта сложных целенаправленных действий (бытовых, производственных, символической жестикуляции и др.) без выраженных признаков центрального пареза или нарушений координации движений.

В классической невролгии выделяют несколько основных видов апраксии.

Идеаторная апраксия обусловлена утратой плана или замысла сложных действий, при этом нарушается последовательность отдельных движений (например, по просьбе показать, как закуривают папиросу, больной чиркает этой папиросой по коробку, потом достает спичку и протягивает ее ко рту). Больные не могут выполнять ряд словесных заданий, особенно символических жестов (грозить пальцем, отдавать воинское приветствие и др.), но способны повторять, подражать действиям исследующего. Идеаторная апраксия возникает при поражении надкраевой извилины теменной доли доминантного полушария (у правшей - левого) и всегда двусторонняя.

При конструктивной апраксии страдает прежде всего правильное направление действий; больным трудно конструировать целое из частей, например сложить из спичек заданную геометрическую фигуру (ромб, квадрат, треугольник). При этом виде апраксии очаги поражения чаще находят в угловой извилине теменной доли доминантного полушария. Апраксические расстройства также двусторонние.

Моторная апраксия, или апраксия выполнения Дежерина, отличается нарушением не только спонтанных действий и действий по заданию, но и по подражанию. Она часто односторонняя (например, при поражении мозолистого тела она может возникнуть только в левой верхней конечности) (рис. 1).

Поражение теменной доли близ постцентральной извилины вызывает апраксию в связи с нарушением кинестезии (афферентная, или кинестетическая, апраксия). Произвольное движение больной может производить только при постоянном зрительном контроле.

При очагах на стыке теменной, височной и затылочной долей (зона статокинестетического анализатора) возникают нарушения пространственных соотношений при выполнении сложных двигательных актов (пространственная апраксия). Больной не может придать выпрямленной кисти горизонтальное, фронтальное или сагиттальное положение, нарисовать изображение, ориентированное в пространстве, попасть в нужную точку. При письме делает пространственные ошибки, будучи не в состоянии правильно соотнести части сложно построенных букв и проявляя признаки зеркального письма.

При поражении нижних участков постцентральной извилины доминантного полушария (у правши - левого) развивается оральная апраксия, обычно сочетаясь с моторной афферентной афазией. Больной не может найти позиций речевого аппарата, нужных для произнесения соответствующих звуков, смешиваются близкие по артикуляции звуки, нарушается письмо.

При поражении лобной доли (зона эфферентных систем) происходит распад навыков сложных движений и программы действий с нарушением спонтанности и целенаправленности (лобная апраксия). Больной склонен к эхопраксии (повторяет движения исследующего) или инертным стереотипным движениям, которые он не исправляет и не замечает. Затрудняются такие больные в выполнении нетипичных запрограммированных действий: например, при просьбе врача поднять его верхнюю конечность больной должен поднять II палец, или в ответ на один стук поднять правую, а в ответ на два стука поднять левую верхнюю или нижнюю конечность и т. п. Для возникновения апраксических, как и афатических, расстройств большое значение имеет нарушение связей между корковыми отделами анализаторов (особенно кинестетического) и исполнительными двигательными системами. Поэтому апраксические и афатические расстройства возникают при поражениях не только корковых, но и глубоких, подкорковых отделов мозга, где более компактно располагаются волокна этих путей.

ИССЛЕДОВАНИЕ ГНОЗИСА и ПРАКСИСА

Исследование гнозиса и праксиса производится с помощью специальных заданий. Предлагаются предметы, окружающие больного, и проверяется их узнавание по чувственным восприятиям (зрительным, слуховым, осязательным, вкусовым, обонятельным).

Проверка гнозии собственного тела (выявление астереогноза, аутотопагнозии, пальцевой агнозии, псевдомелии и других нарушений схемы тела).

Способность производить простые действия: закрыть глаза, высунуть язык, придать языку положение "трубочкой", положить его между зубами и нижней губой, посвистеть; растопырить пальцы, образовать пальцами руки фигуру кольца.

Действия с реальными предметами: зажечь спичку, посолить хлеб, налить воды в стакан, причесаться расческой.

Действия с воображаемыми предметами: показать, как ловят мух, забивают гвоздь, пьют из стакана, едят суп и т. п.

Жесты: как грозят пальцем, как отдают воинское приветствие, посылают воздушный поцелуй и др. Подражание действиям врача.

Транзитивные действия: показать указательным пальцем той или другой руки правый или левый глаз и т. п. Исследование способности производить простые арифметические действия в уме и письменно.

В17. Нарушения памяти

Большое количество знаний об устройстве и работе памяти, которое сейчас имеется, было получено при изучении феноменов её нарушения. Нарушения памяти — амнезии — могут быть вызваны различными причинами. В 1887 русский психиатр С. С. Корсаков в своей публикации «Об алкогольном параличе» впервые описал картину грубых расстройств памяти, возникающих при сильном алкогольном отравлении. Открытие под названием «корсаковский синдром» прочно вошло в научную литературу. В настоящее время все нарушения памяти делятся на:

Гипомнезии — ослабление памяти. Ослабление памяти может возникнуть с возрастом или/и как следствие какого-либо мозгового заболевания (склероза мозговых сосудов, эпилепсии и т. д.).

Гипермнезии — аномальное обострение памяти по сравнению с нормальными показателями, наблюдается гораздо реже. Люди, отличающиеся этой особенностью, забывают события с большим трудом (Шерешевский)

Парамнезии, которые подразумевают ложные или искаженные воспоминания, а также смещение настоящего и прошлого, реального и воображаемого.

Особо выделяется детская амнезия — потеря памяти на события раннего детства. По-видимому, этот вид амнезии связан с незрелостью гиппокампальных связей, либо с использованием других методов кодирования «ключей» к памяти в этом возрасте. Впрочем, есть данные, что воспоминания первых лет жизни (и даже внутриутробного существования) могут быть частично актуализированы в изменённых состояниях сознания

виды нарушения мышления

В зависимости от содержания решаемой задачи выделяют следующие виды мышления.

Интуитивное мышление характеризуется быстротой протекания, отсутствием четко выраженных этапов, минимальной осознанностью.

Наглядно-действенное мышление характеризуется тем, что решение задачи осуществляется с помощью реального, физического преобразования ситуации, опробования свойств объектов.

Наглядно-образное мышление связано с представлением ситуаций и изменений в них.

Абстрактно-логическое (отвлеченное, словесно-логическое) мышление характеризуется использованием понятий, логических конструкций.

Виды нарушений и расстройств сознания

Нарушение сознания может быть кратковременным и длительным, поверхностным и глубоким.

Кратковременная потеря сознания наблюдается при синкопах. При судорожных припадках потеря сознания может длиться дольше, а при сотрясении головного мозга может продолжаться до 24 часов.

Длительное нарушение сознания наблюдается при внутричерепной патологии или метаболических расстройствах.

Оглушение проявляется снижением уровня бодрствования и обычно сопровождается гиперсомнией.

Оглушение I, умеренное — частичная дезориентировка, умеренная сонливость, выполнение всех команд.

Оглушение II, глубокое — дезориентировка, глубокая сонливость, выполнение лишь простых команд.

Ступор проявляется отсутствием реакции, которую, тем не менее, можно получить после настойчивого повторного стимулирования (в русской терминологии используется понятие сопор)[1]

Сонливость проявляется длительным или глубоким сном, пробудить из которого возможно, используя энергичную стимуляцию.

Кома характеризуется отсутствием реакции и невозможностью пробуждения. При глубокой коме даже примитивные рефлексы могут отсутствовать.

Кома I — сознание утрачено, больной глаза не открывает, в ответ на болевые раздражения отвечает некоординированными защитными движениями без локализации боли.

Кома II, глубокая — сознание утрачено, отсутствует реакция на боль, отсутствуют спонтанные движения.

Кома III, запредельная — сознание утрачено, двусторонний мидриаз, арефлексия, мышечная атония, катастрофическое состояние витальных функций.

Синдром акинетического мутизма - больной в сознании, лежит неподвижно с открытыми глазами, не разговаривает, не отвечает на вопросы и не двигает конечностями.

Апаллический синдром (бодрствующая кома) - глаза больного открыты, он вращает ими в глазницах, но взор не фиксирует, речь и эмоциональные реакции отсутствуют, словесные команды больным не воспринимаются и контакт с ним невозможен, но больной не лежит неподвижно.

Вегетативное состояние определяется как отсутствие возможности к самопроизвольной ментальной активности из-за обширных повреждений или дисфункции полушарий головного мозга с сохранением деятельности диенцефальной области и ствола мозга, сохраняющие вегетативные и двигательные рефлексы, а также цикл смены сна и бодрствования.К нарушениям сознания относятся также делирий и спутанное сознание.

В18. Речевые расстройства, связанные с органическими поражениями ЦНС

Моторная афазия развивается в результате поражения коры левого полушария в области третьей лобной извилины (центр Брока). При этом утрачивается навык произношения. Его утрата не связана с параличами мышц артикуляционного аппарата: движения речевых органов у больного сохранены, но он утратил навыки произвольных движений. Эта утрата навыков произвольных движений речевого аппарата при отсутствии параличей называется речевой апраксией. Встречаются особые формы моторной афазии, когда нарушена, только устная речь (чистая моторная афазия) при полной сохранности письменной речи. Кроме того, при моторной афазии могут быть нарушены произвольная речь и письмо, а повторение и списывание сохранны.

Процессы мышления при моторной афазии могут нарушаться по-разному. В одних случаях мышление нарушено незначительно больной полностью осознает и переживает свои ошибки. В других случаях более отчетливо нарушаются абстрактные формы мышления.

Сенсорная афазия развивается при поражении в области верхней височной извилины левого полушария. При сенсорной афазии больной слышит, но не понимает обращенную к нему речь.

При этой форме афазии поражается гностический центр речи (центр Вернике). Поэтому сенсорная афазия по своему механизму является речевой агнозией, при которой больной имеет нормальный слух, но не узнает звуков речи, не понимает смысла слов.

Главным проявлением сенсорной афазии служит полная или частичная утрата понимания обращенной речи. Элементарный слух остается coxpанным. Однако больной воспринимает речевые звуки как нечленораздельные шумы. Различают акустико-гностическую и акустико-мнестическую формы сенсорной афазии. Контроль над собственной речью нарушен. В тяжелых случаях письмо распадается полностью; в более легких нарушается звуковой состав слов. Однако у детей афазии наблюдаются относительно редко. Это связано с большими компенсаторными возможностями детского мозга.

Алалия - системное недоразвитие речи, возникающее в результате поражения корковых речевых зон в доречевом периоде. Таким образом, алалия отмечается только в детском возрасте. Возникает она при раннем поражении мозга в возрасте до 2,5-3 лет, т.е. когда ребенок еще не овладел речью как средством общения. Алалии, так же как и афазии, делятся на моторные и сенсорные. Моторная алалия характеризуется недоразвитием моторной речи. Отмечается недоразвитие как лексико-грамматической, так и фонетической стороны речи. Сенсорная алалия характеризуется нарушением понимания обращенной речи при сохранном элементарном слухе.

Дизартрия - нарушение звукопроизносительной стороны речи, обусловленное нарушением иннервации речевой мускулатуры. Из этого определения следует, что при дизартрии ведущим дефектом является нарушение звукопроизносительной стороны речи, связанное с органическим поражением центральной нервной системы. При дизартрии страдает произношение отдельных звуков в изолированном виде и, особенно в слитной речи. Кроме того, страдают темп, выразительность, модуляция. Нарушения звукопроизношения при дизартрии зависят от тяжести и характера поражения. При тяжелых поражениях центральной нервной системы речь становится совсем непонятной или невозможной за счет полного паралича речедвигательных мышц. Такое нарушение называется анартрией.

Нарушения чтения и письма - дизлексия и дисграфия часто сочетаются с афазией и алалией, но иногда могут отмечаться и изолированно. Чтение и письмо являются наиболее поздними корковыми функциями, которые формируются в процессе специального обучения. Одним из важных направлений в предупреждении нарушений письменной речи является своевременное преодоление в дошкольном возрасте дефектов устной речи и развитие фонематического слуха.

В19. Афазия - распад сложившейся речи (речевой, языковой системы) вследствие локального поражения головного мозга.

Этиология афазии:

Афазия вызывается разнообразными органическими нарушениями корковых зон коры головного мозга. К афазии могут вести травматические поражения коры головного мозга, закупорка мозговых сосудов (образование тромбов - тромбоз или эмболия - закупорка оторвавшимся тромбом), нарушения мозгового кровообращения, кровоизлияния в мозг, опухоли, воспалительные процессы головного мозга, ранения головного мозга, нарушения питания тканей мозга при атеросклерозе, хирургическое вмешательство. К афазии ведет поражение доминантного полушария. Органическое поражение наступает после того, как речь была сформирована. Поражение может охватывать ограниченные участки мозга (очаги) и обширные области (разлитые поражения). При этом поражаться могут как непосредственно речевые зоны мозга, так и смежные (пограничные) неречевые участки коры.

Картина афазии зависит от обширности очага поражения (чем больше очаг, тем более выражена афазия), от локализации поражения (места поражения речевой зоны, речевая или неречевая зона поражена), от сочетания органических и функциональных факторов, от характера поражения головного мозга (этиологический фактор).

При травмах афазия проявляется резко, при опухолях симптоматика афазии нарастает постепенно, при злокачественных опухолях явления афазии нарастают быстрее, а компенсация не выражена. При кровоизлияниях расстройства речи тяжелее, чем при тромбозе, атеросклерозе. Одни и те же внешние причины могут вызвать различные расстройства речи в зависимости от локализации, от индивидуальных различий в строении мозга, от возраста и т. п.

При афазии всегда имеется первичный очаг органического поражения головного мозга, имеются также вторичные системные последствия: наступает рассогласование в деятельности мозговых зон, которые анатомически или функционально связаны с первичным очагом поражения (т. н. явления диашиза - расщепления, прерыва связи).

Наличие первичного очага нарушает проводимость нервных импульсов, вследствие чего наступает перерыв, ослабление или прекращение деятельности областей мозга, связанных с первичным очагом. Вторичные нарушения, временные выключения отдельных участков мозга могут быть и в отдаленных от очагах участках. В процессе обратного развития болезни явления диашиза постепенно исчезают, но системность нарушения речевой функции сохраняется.

При афазии всегда имеет место отклонение от нормы в протекании основных нервных процессов (возбуждение - торможение). При поражении небольших участков мозга может наблюдаться так называемая "дымка на всех полушариях". Вокруг очага поражения образуется торможение, угнетение деятельности мозга. Таким образом, к основному органическому фону будут присоединяться функциональные нарушения.

Бывает трудно определить локализацию очага поражения из-за разнообразности и сложности картины афазии. Ее усложняют: наличие первичного очага, вторичные следствия и явления компенсации. В процессе компенсации сначала восстанавливаются простые, примитивные формы речи, затем - более сложные и тонкие. Характер повреждения головного мозга при афазии: Клиническая картина афазии зависит от этиологического фактора.

Клинические формы афазий

Афазия – это системное нарушение речи, которое возникает при локальных поражениях коры доминантного полушария головного мозга, охватывает разные уровни организации речи, влияет на ее связи с другими психическими процессами и приводит к дезинтеграции всей психической сферы человека, нарушая прежде всего коммуникативную функцию речи.

Афазия включает в себя следующие четыре составляющие: (1) нарушение собственно речи и вербального общения; (2) нарушение других психических процессов; (3) изменение личности; (4) личностная реакция на болезнь. Рассмотрим первые две составляющие афазии.

НАРУШЕНИЕ СОБСТВЕННО РЕЧИ

Речевые нарушения (дисфазии) обычно отражают дисфункцию доминантной гемисферы. Общепризнано, что левое полушарие головного мозга является базой логического, абстрактного, словесного мышления, областью реализации речевых функций. К передней речевой зоне относятся задняя треть нижней лобной извилины (зона Брока) и отделы кпереди от нее. Заднюю часть речевой зоны составляют нижнетеменные, височные и переднезатылочные отделы коры левого полушария. Знание роли основных и пограничных речевых зон в формировании афазии дает возможность клиницисту, логопеду и другим специалистам поставить точный топический диагноз, определить форму и степень тяжести афазии и наметить правильные пути восстановительной работы. Полноценно решить эту задачу позволяет нейропсихологический метод исследования дефекта.

Экспрессивная (моторная) афазия возникает при поражении доминантной лобной доли. Импрессивная (сенсорная) афазия обусловлена очагами, расположенными более каудально. Чаще имеет место сочетание этих нарушений - смешанная, тотальная афазия. В типичных случаях это наблюдается при обширных очагах в зоне кровоснабжения левой средней мозговой артерии и обычно сочетается с правосторонним гемипарезом и гемианопсией. Иногда встречаются пациенты с моторной афазией, у которых повторение сохранно - это транскортикальная моторная афазия, которая обусловлена очагами, локализованными в зоне кровоснабжения левой передней мозговой артерии. Эквивалент этой формы для сенсорной афазии - транскортикальная сенсорная афазия - возникает при инсульте в левой височно-затылочной области и соответственно может быть результатом поражения в зоне кровоснабжения задней мозговой артерии. Другой тип речевого расстройства при инсультах в бассейне левой задней мозговой артерии с вовлечением медиальной поверхности левой затылочной доли и валика мозолистого тела - это алексия с аграфией или без нее. При этом нет гемипареза, имеется выпадение правых полей зрения. На практике редко встречаются изолированные формы афазий. Поэтому обоснованно выделение комплексной моторной афазии, когда страдают все формы экспрессивной речи (собственная, диалог, называние, повторение, чтение, письмо, счет), и комплексной сенсорной афазии, когда страдает фонематический слух и слухоречевая память (нарушены понимание, повторение, называние, счет).

Классификация афазий А.Р. Лурии. В основу разных форм афазии Лурией были положены следующие принципы: (1) анализ топически ограниченных поражений мозга, (2) выделение факторов, которые лежат в основе всего комплекса нарушений, возникающих при локальных поражениях мозга. Таким образом, А.Р. Лурия выделял следующие формы афазии:

• эфферентная моторная афазия (поражение заднелобных отделов коры мозга - поле 44, или зона Брока); • афферентная моторная афазия (поражение задних постцентральных отделов двигательного анализатора, нижние теменные отделы); • динамическая афазия (отделы мозга, располагающиеся кпереди от зоны Брока, и дополнительная речевая зона Пенфилда);• сенсорная афазия (поражение задней трети верхней височной извилины - поле 22, зона Вернике); • акустико-гностическая сенсорная афазия (поражение средней височной извилины - поля 21 и 37);• семантическая афазия (поражение теменно-височно-затылочной зоны).

В клинической практике также принято выделять амнестичекую форму афазии.

Афферентная моторная афазия. Это одно из самых тяжелых речевых расстройств. Нередко сочетается с эфферентной моторной афазией, тогда ее преодоление оказывается особенно длительным процессом. Возникает при поражении нижних отделов постцентральной зоны мозга и нижнетеменных отделов коры головного мозга, расположенных кзади от центральной (роландовой) борозды. Центральным расстройством является нарушение кинестетической афферентации произвольных оральных движений. Больные теряют возможность совершать по заданию движения языком, губами и другими органами артикуляции. Непроизвольно эти движения могут быть выполнены, поскольку нет парезов, ограничивающих объем оральных движений. Это носит название оральной апраксии. Оральная апраксия лежит в основе артикуляционной апраксии, имеющей непосредственное отношение к произнесению звуков речи. В зависимости от степени выраженности артикуляционной апраксии это проявляется: (1) в отсутствии артикулирования речи; (2) искаженном воспроизведении артикуляционных поз; (3) поисках артикуляции. Вторично системно нарушены другие стороны речевой функции.

Эфферентная моторная афазия возникает при поражении нижних отделов премоторной зоны. Эта область обеспечивает плавную смену одного орального или артикуляционного акта другим, что необходимо для слияния артикуляций в последовательные организованные ряды - кинетические двигательные мелодии. При очаговых поражениях премоторной зоны возникает патологическая инертность артикуляторных актов, появляются персеверации, препятствующие свободному переключению с одной артикуляторной позы на другую. В результате речь больных становится разорванной, сопровождается застреванием на отдельных фрагментах высказывания. Эти дефекты произносительной стороны речи вызывают системные расстройства и других сторон речевой функции: чтения, письма, частично и понимания речи. (!) Таким образом, в отличие от афферентной моторной афазии, при которой артикуляционная апраксия относится к единичным позам, при эфферентной она относится к их сериям. Больные относительно легко произносят отдельные звуки, но испытывают существенные затруднения при произнесении слов и фраз.

При динамической афазии имеет место поражение мозга в заднелобных отделах левого полушария, расположенных кпереди от зоны Брока. Речевой дефект при этой форме афазии проявляется главным образом в речевой аспонтанности и инактивности. Произносительные трудности мало значимы. Речь больных отличается бедностью, односложностью ответов в диалоге, нарушением речевого программирования при 1-м варианте динамической афазии. При 2-м варианте наблюдаются расстройства грамматического структурирования.

При акустико-гностической (сенсорной) афазии имеет место грубое расстройство фонематического слуха, т.е. отмечается нарушение понимания речи при восприятии ее на слух. На ранних стадиях заболевания при обширных очагах поражения в височной доле наблюдается полное расстройство понимания речи. Больной вопринимает чужую речь как нечленораздельный поток звуков. Больные с этой формой афазии, как правило, не имеют выраженных двигательных нарушений, и полное непонимание речи окружающих, отсутствие слухового контроля за своей речью приводит к тому, что они не всегда сразу осознают свою болезнь. Они становятся подвижными, многоречивыми. На более поздних этапах и при менее выраженных расстройствах наблюдается лишь частичное понимание речи, подмена точного восприятия догадками. На основе неразличения звуков возникает непостоянство восприятия речи. Различные слова могут звучать для больного одинаково или одно и то же слово воспринимается по-разному. Таким образом, нарушение звуковой дифференцировки ведет к снижению смысловой. В связи со звуковой лабильностью у больных с сенсорной афазией расстраивается самоконтроль речи, в результате чего появляется компенсаторное многословие. В их речи много литеральных и вербальных парафазий. Чтение остается наиболее сохранной речевой функцией при сенсорной афазии, так как оно осуществляется путем привлечения оптического и кинестетического контроля. Письменная речь нарушается в большей степени, однако, если заострить внимание больного на его ошибках с привлечением сохранного оптического контроля, это поможет ему точно скопировать нужное слово.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 906 | Нарушение авторских прав