АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патологическая анатомия макропрепараты

Прочитайте:
  1. Анатомия
  2. Анатомия
  3. Анатомия брюшины
  4. Анатомия вармам
  5. Анатомия глаза
  6. Анатомия и физиология
  7. Анатомия и физиология дыхательной системы
  8. АНАТОМИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНА ЗРЕНИЯ
  9. Анатомия конского хвоста
  10. Анатомия лобной кости.

(курсивом выделены конспекты с консультации)

  53 – Атеросклероз аорты Вскрыта аорта. Видны атеросклеротические бляшки. Прикреплен тромб пристеночный, темный. Скорее всего была тромбоэмболия. Тромб может пойти в почечную артерию, мезентериальную и арт. Н/конечностей. Атеросклероз аорты - это самая частая форма атеросклероза. Интима аорты неровная из-за выступающих над поверхностью сосуда бляшек желтого цвета, отдельные из них изъязвлены, кальцинированы. К стенке аорты прикреплен тромб. Причины: дисхолестеринемия и нарушение обмена липопротеидов Исходы и осложнения связаны с тромбозом, тромбоэмболией и атероматозными или кальцинированными массами, что инфарктам органов (например, почек) и гангренам кишечника, нижней конечности), аневризма аорты, разрыв аорты.
  27 – Ожирение сердца Сердце увел. в размере. Сердечная недостаточность. Находится в жировой оболочке. Ожирение - вид стромально-сосудистой жировой дистрофии, при котором происходит увеличение количества жира в жировой клетчатке. Ожирение сердца развивается при общем ожирении любого генеза: - алиментарно-метаболические, - эндокринные, - гормональные, - церебральные Механизмы: - инфильтрация, трансформация (из углеводов образуются липиды). Макро: - в эпикарде, особенно в области правых отделов сердца обильное разрастание жировой клетчатки (жировая клетчатка охватывает сердце в виде футляра) Исход: - обратимый (при устранении причины). Неблагоприятный: -истончение и разрыв миокарда Значение: - развитие сердечной (правожелудочковой) недостаточности.
49 – Ревматический порок сердца (Трехклапанный порок) Створки клапанов утолщены. Клапаны справа: трехстворчатый, ментальный и аортальный Развивается в исходе ревматического эндокардита. Макро: створки клапана утолщены, фиброзированы, с участками кальциноза, сращение створок по комиссурам. В митральном и трехстворчатом клапанах - утолщение и укорочение хорд. Исход: развитие хронической сердечно-сосудистой недостаточности (нарушение внутрисердечной гемодинамики). Осложнения: тромбоэмболический синдром - развитие инфарктов различных органов.
47 - Гипертрофия миокарда Гипертрофия желудочка в связи с хронической аневризмой. Сердце увеличено в размере. Наблюдается гипертрофия, в области верхушки истончена. Гипертрофия -увеличение размеров органа или ткани за счет увеличения размера каждой клетки. Гипертрофия сердца относится к рабочей гипертрофии. Причиной ее является усиленная нагрузка, предъявляемая к органу или ткани. Причины гипертрофии сердца могут заключаться в патологических процессах самого сердца и в этих случаях их называют интракардиальными (внутрисердечными). В других случаях они могут быть связанны с патологией малого либо большого круга кровообращения, тогда речь идет об экстракардиальных (внесердечных) причинах. Механизм: - гипертрофия и гиперплазия клеточных структур кардиомиоцитов (количество КМЦ не увеличивается) за счет увеличения нагрузки на ЛЖ.
    1. Гипертрофия стенки ЛЖ.
Внутрисердечные причины: Пороки сердца: стеноз устья аорты; недостаточность митрального (двустворчатого) клапана. Экстракардиальные причины: - гипертоническая болезнь и симптоматические (вторичные) гипертензии. Макро: сердце увеличено в размерах, масса увеличена, стенка ЛЖ утолщена до 2,5 см. (в норме 1,0-1,2 см).
    1. Гипертрофия стенки ПЖ (легочное сердце).
эмболией ведет к (например. Причины интракардиальные: пороки сердца: стеноз устья ствола легочной артерии; недостаточность клапанов легочной артерии; недостаточность трехстворчатого клапана; стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митрального); Экстракардиальными причинами гипертрофии правого желудочка сердца могут быть заболевания легких, сопровождающиеся уменьшением объема малого круга кровообращения и повышением давления крови в системе легочной артерии: хроническая диффузная эмфизема легких; пневмосклероз хронический обструктивный бронхит; первичная легочная гипертензия. В норме стенка ПЖ 0,2-0,4 см, достигает 1,0-1,5 см. III. "Бычье сердце - увеличение всего сердца.
  • кардиомиопатии (разные)
  • пороки сердца
  • почечная гипертензия (иногда) Исход: процесс обратимый при условии, если причина вовремя устранена. Например, если больному своевременно сделана реконструктивная операция при врожденном или приобретенном пороке сердца, то изменения сердца могут иметь обратное развитие и происходит возврат к норме.
В противном случае возникает относительная недостаточность кровоснабжения, то есть возникает хроническая ишемия. Нарушаются обменные процессы в гипертрофированном сердце, возникают дистрофические изменения, а затем необратимые изменения - гибель клеток с разрастанием на их месте соединительной ткани, то есть развивается декомпенсация. Значение. Развивается сердечная недостаточность, которая и является причиной смерти больного.
28 – Инфаркт миокарда Белого цвета с геморрагическим венчиком. Повторный, т.к. на задней стенке наблюдается постинфарктный кардиосклероз. Осложнения: тромб тёмного цвета в ушке предсердия. Инфаркт миокарда Это ишемический некроз сердечной мышцы. Причины: - тромбоз коронарных артерий; тромбоэмболия; длительный спазм; + функциональное перенапряжение миокарда в условиях стеноза. Макро: В области... стенки ЛЖ очаг желто-белого цвета, дряблой консистенции неправильной формы, окруженный геморрагическим венчиком. Исход инфаркта - организация (замещение зоны некроза соединительной тканью).Осложнения инфаркта:- кардиогенный шок, фибрилляция желудочкоа -асистолия, острая сердечная недостаточность, миомаляция (расплавление некрогизированного миокарда) острая аневризма и разрыв сердца (гемоперикард итампашаегопатости). пристеночныйтрсмхв итрсмбоэлбалия, -герткэрпиг. Непосредственной причиной смерти в ранний период инфаркта становятся: фибрилляция желудочков, асистолия, кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность. Смертельными осложнениями инфаркта миокарда в более поздний период (4-10 дней) являются разрыв сердца при миомаляции или острой аневризме с гемотампонадой полости перикарда, а также тромбоэмболии (например, сосудов головного мозга) из полостей сердца.
44 – Хроническая аневризма сердца В области верхушки наблюдается истончение, скорее всего постинфарктное состояние. Возникает на основе крупноочагового постинфарктного кардиосклероза обычно в исходе трансмурального обширного инфаркта. Макро: стенка ЛЖ в области... истончена, белесоватая, представлена рубцовой соединительной тканью, выбухает. Миокард вокруг выбухания гипертрофирован. В полости аневризмы тромботические массы (тромб укрепляет стенку аневризмы). Рсложнения: - хроническая сердечно-сосудистая недостаточность, - тромбоэмболия - разрыв стенки аневризмы с тампонадой полости перикарда
19 - Крупозная пневмония Плевропневмония, долевая фибринозная пневмония. Доля лёгкого уплотнена. Фибринозная пленка легко отторгается (эпителий цилиндрический однослойный). Острое заболевание, вызываемое пневмококком, при котором развивается долевая фибринозная пневмония. Этиология: пневмококк, клебсиелла (редко)+периохлаждение. Макро: пораженная доля увеличена, плотная (напоминает ткань печени), на разрезе серого цвета, слегка зернистая (стадия серого опеченения), на плевре фибринозная пленка, которая легко отторгается (фибринозный плеврит). Исход: - благоприятный (рассасывание экссудата с помощью протеолитических ферментов лейкоцитов и макрофагов и выведение с мокротой). Осложнения: 1. Легочные: - организация экссудата (замещение его соединительной тканью) - при недостаточности протеолитических ферментов. Карнификация. - гнойное расплавление с образованием абсцесса или гангрены легкого (при повышении активности протеолитических ферментов), эмпиема плевры. 2. Внелегочные осложнения наблюдаются при генерализации инфекции менингит, перитонит, - сепсис. Значение: - нарушение функции легких - легочно-сердечная недостаточность. - интокскация.
22 – Бурая индурация лёгких Причина: хроническая сердечно-сосудистая недостаточность при · пороках сердца; - ИБС (коронаросклерозе); · кардиомиопатии. Механизм: Хронический венозный застой в легких; гипертензия в малом круге кровообращения; гипоксия; увеличение проницаемости; ведет к множественным диапедезным кровоизлияниям. Гемоглобин поглощается альвеолярными макрофагами и превращается в гемосидерин. Макро: Легкое увеличено в размере, плотное, бурого цвета. Исход: пневмосклероз. Значение: легочно-сердечная недостаточность
20 – Рак лёгкого Всё белесоватого цвета. Вокруг вскрытого бронха видны образования с нечёткими границами. Инфильтрирующий рост. Злокачественные опухоли различаются по типу клеток, из которых они возникают. Карцинома, или собственно рак — из эпителиальных клеток (например, рак предстательной железы, лёгких, молочной железы, прямой кишки). Меланома — из меланоцитов Саркома — из соединительной ткани, костей и мышц (мезенхима) Лейкоз — из стволовых клеток костного мозга Лимфома — из лимфатической ткани Тератома — из зародышевых клеток Глиома — из глиальных клеток Хориокарцинома — из ткани плаценты
36 - Милиарный туберкулёз лёгких На разрезе беловатого цвета. Милиарный туберкулез легких Развивается при гематогенной форме прогрессирования первичного туберкулеза или при гематогенном туберкулезе. Макро: в ткани легкого видны многочисленные бело-желтые бугорки величиной с просяное зерно, представленные туберкулезной гранулемой.Исход: формирование маленького соединительно-тканного рубчика, реже - перификат.
39 – Фибринозно-кавернозный туберкулёз лёгких Видна каверна (полость) с облитерированными сосудами Форма-фаза вторичного туберкулеза. Также называется хронической легочной чахоткой. Возникает из острого кавернозного туберкулеза в тех случаях, когда процесс принимает хроническое течение. Представлен каверной с плотной стенкой, имеющей три слоя: внутренний - пиогенный (некротический), средний - слой туберкулезной грануляционной ткани, наружный - соединительнотканный. Внутренняя поверхность неровная с пересекающими полость балками, представленными облитерированными сосудами и бронхами. Процесс может распространяться контактным путем или по бронхам по всему легкому и в другое легкое (позже). Осложнения: кровотечение, пневмоторакс, эмпиема плевры, возникновение амилоидоза.
16 - Бронхоэктазы Бронхоэктазы характеризуются стабильным расширением бронха или бронхиолы с разрушением эластического и мышечного слоев бронхиальной стенки. Бронхоэктазы могут быть врожденными и приобретенными. Бронхэктазы практически всегда встречаются при болезнях, характеризующихся выраженным воспалением и обструкцией воздухоносных путей. Макроскопически в легком видно цилиндрическое (дистально), веретенообразное или мешотчатое (проксимальное) расширение бронха. Осложнениями бронхоэктазов являются: Легочное кровотечение; Абсцессы легких (бронхоэктатические абсцессы); пневмония; эмпиема плевры; септицемия; менингит; метастатические абсцессы, например, в мозг; хроническая сердечно-легочная недостаточность; вторичный системный амилоидоз. Бронхоэктатическая болезнь - комплекс легочных (бронхоэктазы) и внелегочных изменений, обусловленных дыхательной гипоксией и развитиеи гипертензии в малом круге кровообращения, основным проявлением которых является гипертрофия правого желудочка и развитие легочного сердца
57 – Эрозия слизистой оболочки желудка На слизистой видны множественные пятна (тёмного цвета) Исход лечения полная регенерация или кровотечение.   Эрозия - поверхностный дефект, образующийся в результате некроза слизистой оболочки с последующим кровоизлиянием и отторжением мертвой ткани. Макро: на слизистой желудка, на большой кривизне расположено несколько эрозий, дно и края которых окрашены в буро-черный цвет, округлой формы. Цвет обусловлен отложением соляно-кислого гематина, который образуется при воздействии на гемоглобин ферментов желудочного сока. Исход, осложнения: - рубцевание, - язвенно-деструктивные изменения (кровотечение, прободение, пенетрация), воспаление, малигнизация.
61 – Рак желудка грибовидный 62 – диффузный 61 - Рак желудка (грибовидный) На малой кривизне желудка расположено опухолевидное бугристое образование на широком основании серо-розового цвета, хорошо отграничена. Характеризуется экзофитным экспансивным ростом. Гистологически чаще всего представлен аденокарциномой. Метастазирование. Лимфогенный путь. Первые метастазы возникают в регионарных лимфатических узлах по малой и большой кривизне желудка. Среди отдаленных лимфогенных метастазов имеют значение ретроградные метастазы: а. В оба яичника — крукенберговские метастазы. б. В параректальную клетчатку — шницлеровские метастазы. в. В левый надключичный лимфатический узел — вирховская железа. Имплантационные метастазы приводят к карциноматозу брюшины, плевры, перикарда, диафрагмы. Гематогенные метастазы чаще возникают в печени, легких и др. Осложнения рака желудка. Некроз и воспаление опухоли: перфорация стенки кровотечение перитуморозное воспаление (вплоть до флегмоны желудка) Прорастание рака: в ворота печени или головку поджелудочной железы - сдавление желчных протоков; в поперечно-ободочную кишку или корень брыжейки - кишечная непроходимость; пищевод. Истощение (кахексия). Смерть от истощения и других осложнений.   62 - Рак желудка (диффузный) Стенка желудка утолщена, плотная, белесоватая, неподвижная. Поверхность слизистой оболочки неровная, складки неравномерной толщины. Характеризуется эндофитным инфильтрирующим ростом; растет в слизистом, подслизистом и мышечном слоях по ходу соединительно-тканных прослоек. Гистологически обычно представлен недифференцированными формами (скирр). Метастазирование. 1. Лимфогенный путь. Первые метастазы возникают в регионарных лимфатических узлах по малой и большой кривизне желудка. Среди отдаленных лимфогенных метастазов имеют значение ретроградные метастазы: а. В оба яичника — крукенберговские метастазы. б. В параректальную клетчатку — шницлеровские метастазы. в. В левый надключичный лимфатический узел — вирховская железа. Имплантационные метастазы приводят к карциноматозу брюшины, плевры, перикарда, диафрагмы. Гематогенные метастазы чаще возникают в печени, легких и др. Осложнения рака желудка. Некроз и воспаление опухоли: перфорация стенки кровотечение перитуморозное воспаление (вплоть до флегмоны желудка) Прорастание рака: в ворота печени или головку поджелудочной железы - сдавление желчных протоков; в поперечно-ободочную кишку или корень брыжейки - кишечная непроходимость; пищевод. Истощение (кахексия). Смерть от истощения и других осложнений.  
58 – Хроническая язва желудка В желудке на малой кривизне имеется глубокий дефекта округлой формы, захватывающего слизистую и мышечную оболочки. Края язвы плотные, омозолелые. Проксимальный край (обращен к пищеводу) подрыт и слизистая оболочка нависает над ним, дистальный (обращенный к привратнику) - пологий, имеет вид террасы, ступени которой образованы слизистой оболочкой, подслизистым и мышечным слоями. Осложнения язвенной болезни. 1. Язвенно-деструктивные: прободение (перфорация) язвы, пенетрация (в поджелудочную железу, стенку толстой кишки, печень и пр.), кровотечение. 2. Восп&тительные: гастрит, перигастрит. 3. Язвенно-рубцовые: стеноз входного и выходного отверстий желудка. 4. Малигнизация язвы желудка (не более чем в 1 %). 5. Комбинированные осложнения.
59 – Жировая дистрофия печени Печень при стеатозе умеренно увеличена, имеет дряблую консистенцию. Поверхность на разрезе выглядит гладкой, тускло-желтой. Жировая инфильтрация чаще имеет макровезикулярную (крупнокапельную) форму, при которой большинство гепатоцитов (за исключением клеток регенерирующих областей) содержат капельки нейтрального жира с тенденцией к слиянию;   жир нередко занимает всю цитоплазму, клетки при этом приобретают перстневидную форму. Микровезикулярная (мелкокапельная) инфильтрация клеток отражает деструктивные изменения митохондрий с разрушением митохондриальной ДНК, более интенсивное образование липидов и неблагоприятное течение процесса.   На начальных стадиях поражения изменения гепатоцитов отмечаются в зоне 3, в меньшей степени - в зоне 2 печеночных ацинусов, что указывает на роль гипоксического фактора в развитии стеатоза.   На поздних стадиях процесса жировая инфильтрация имеет диффузный характер, выявляются жировые кисты, вокруг них возникает клеточная реакция и отмечается разрастание соединительной ткани. Отмечаются явления сидероза звездчатых эритроцитов.
87 – Мускатная печень Печень увеличена в размере. Печень пёстрого цвета. Обусловлена развитием общее хронического венозного полнокровия при заболеваниях, сопровождающихся хронической сердечно-сосудистой недостаточностью: - пороки сердца, -ИБС, - хр. миокардиты, - кардиомиопатии. Макро - печень увеличена, плотная, края ее закруглены, поверхность разреза пестрая: серо-желтая с темно-красным крапом (напоминает мускатный орех). Исход - мускатный фиброз, затем мелкоузловой цирроз печени (мускатный, кардиальный цирроз). Значение - печеночная недостаточность.
88 - Микромодулярный цирроз печени Печень уменьшена в размере, поверхность мелкобугристая. На разрезе видны узелки. Цирроз - хроническое заболевание печени, для которого характерна структурная перестройка органа со сморщиванием и образованием узлов (ложных долек). Микронодулярный цирроз развивается медленно (в течение многих лет), чаще всего при хроническом алкоголизме. Печень уменьшена в размере, плотная, поверхность мелкобугристая, размер узлов не более 0,5 см, узлы ярко-желтого цвета. Осложнения: - печеночная (гепатоцеллюлярная) недостаточность: желтуха, гипоальбуминемия, дефицит факторов свертывания, энцефалопатия. портальная гипертензия: варикозное расширение вен пищевода, передней стенки живота (голова медузы Горгоны) и геморроидальных вен); тромбоз портальной вены, спленомегалия, асцит. печеночноклеточный рак. Смерть может наступить от кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода, гепато-ренального синдрома.
15 – Селезёнка при хроническом миелоцитарном лейкозе Селезёнка резко увеличена в размере (norm – размер ладони без пальцев) Видны белесоватовые пятна – инфаркты, связано с эмболией. Хронический миелоцитарный лейкоз - системное опухолевое заболевание кроветворной ткани, лейкозные инфильтраты представлены преимущественно цитарными формами клеток миелоидного ряда - миелоцитами и промиелоцитами. Селезенка резко увеличена (до 6-8 кг), может занимать всю брюшную полость. На разрезе темно-красного цвета, под капсулой могут быть ишемические мелкие инфаркты. Смерть от лейкозной интоксикации, геморрагического синдрома, инфекции.
97 - Лимфатические узлы при хроническом лимфоцитарном лейкозе Лимфатические узлы увеличены в размере (до 7 см) Связанны в конгломераты. Хронический лимфоцитарный лейкоз - системное опухолевое заболевание кроветворной ткани, лейкозные инфильтраты представлены преимущественно цитарными лимфоидными клетками. узлы резко увеличены, сливаются в огромные мягкие или плотноватые пакеты. На разрезе сочные, бело-розовые. Смерть от инфекции (пневмония), осложнения аутоиммунного характера, здавлений органов пакетами л/узлов.
78 - Гломерулонефрит Увеличена в размере. 2но сморщенная почка. Крап – большая пёстрая почка. Заболевание инфекционно-аллергической или неустановленной этиологии. Характеризуется двухсторонним диффузным или очаговым негнойным воспалением клубочкового аппарата почек с развитием характерных почечных и внепочечных симптомов. Этиология - основной В-гемолитический стрептококк группы А, реже другие микроорганизмы. Часто возникает через 2-3 недели после ангины, скарлатины, стрептодермии. Патогенез - иммунологичнски обусловленное заболевание с иммунокомплексным механизмом поражения. Макро: почки увеличены в размере,1 дряблые, с широким полнокровным корковым веществом, в котором виден красный крап - «Большие пестрые почки». Исход: чаще благоприятный - выздоровление, редко переход в хронический. Осложнения - ОПН.
64 - Эмболический гнойный нефрит Поверхность неровная. Видны геморрагические тяжи. В идеале на препарате серо-жёлтого цвета. Ограниченное гнойное воспаление почки. Этиология и патогенез: - гноеродные микроорганизмы, септикопиемия и микробная эмболия. Пути: - восходящий (уросепсис) · гематогенный (сепсис) · лимфогенный Макро: почки увеличены в размере, дряблые. На поверхности видны многочисленные округлые мелкие очажки серовато-желтого цвета диаметром до 0,5 см. Исход: - образование рубцов. - хр. течение (паранефрит, перинефрит) Значение - интоксикация.
77 – Амилоидоз почки Почка увеличена в размере. Не виден рисунок, границы размыты. Большая сальная почка. Характеризуется отложением не встречающегося в норме белка амилоида. Амилоидоз почек чаще вторичный Причины: 1 -Длительные нагноительные процессы (хронические абсцессы в любом органе) · туберкулез · остеомиелит · сифилис · хр. дизентерия 2 -Ревматические болезни (ревматоидный полиартрит) 3 -Лейкозы (миеломная болезнь). В течении амилоидоза почек различают латентную, протеинурическую, нефротическую и азотемическую (уремическую) стадии. Наибольшие изменения происходят в нефротическую стадию. Почка увеличена в размере, плотной (деревянной) консистенции, на разрезе бледная, сального вида - «Большая белая сальная почка». Исход: нефросклероз, развитие амилоидо-сморщенной почки (в азотемическую стадию). Осложнения: -- развитие инфекции (в связи со снижением сопротивляемости организма из-за иммунной недостаточности обменных нарушений), · развитие нефрогенной артериальной гипертензии: инфаркты, кровоизлияния, сердечная недостаточность, · острая почечная недостаточность (в любой стадии). Смерть от осложнений или ХПН в конечной стадии, редко от ОПН.
75 – Ишемический инфаркт почки Треугольные инфаркты – от вершины к центру. Причина: тромбоэмболия (самая частая), тромбоз. Макро: очаг треугольной формы, белого цвета, плотной консистенции, основанием обращен к капсуле. Исход: - организация (втянутый рубчик - постинфарктный рубец) Значение: - в зависимости от площади поражения.
74 – Камни лоханки почки Заболевание, при котором в почечных чашечках, лоханках и мочеточниках образуются камни. 80-85% - оксалаты и фосфаты кальция. Макроскопически в чашечках и лоханке почки расположен коралловидный камень. Происходит нарушение оттока мочи,, расширение лоханки (пиелоэктазия), затем - гидронефроз, ткань почки атрофируется. Осложнения: гидронефроз, пионефроз, пиелит, пиелонефрит, апостематозный (гнойничковый нефрит), перинефрит (капсула), паранефрит (околопочечная клетчатка). Сепсис. ХПН. Смерть от уремии или гнойных осложнений.
1 – Кровоизлияние в головной мозг Определение - скопление крови в тканях мозга. Причины: - разрыв стенки сосуда (воспаление, некроз, аневризма). Часто при ГБ. · разъедание стенки сосуда (воспаление, опухоль) · повышение проницаемости стенки сосуда. Макро: в ткани головного мозга (полушарие, доля) округлой формы образование, заполненное кровью. Исход, осложнения: - образование «ржавой» кисты (гемосидерин   · инкапсуляция и прорастание соединительной тканью · нагноение при присоединении инфекции.
7 – Стенка радикулярной кисты Стенка из соединительной ткани. Киста воспалительного происхождения, заполнена жидкостью. Радикулярная киста - патологическая полость, имеющая соединительнотканную стенку с воспалительным инфильтратом. Единственная киста челюстей воспалительного генеза. Появляется в исходе хронического апикального периодонтита (через стадию эпителиальной гранулемы и кистогранулемы). В области челюсти полость, заполненная прозрачной жидкостью диаметром до 3 см, окруженная тонкой соединительно-тканной капсулой. Может быть нагноение - вплоть до сепсиса. Необходимо радикальное удаление, т.к. эпителиальная ткань хорошо регенерирует.
4 – Парадонтит - парадонтоз Пародонтит - воспаление тканей пародонта с прогрессирующей деструкцией периодонта и кости. Пародонтоз - дистрофические поражение пародонта. Пародонтоз-пародонтит - дистрофические и воспалительные изменения в пародонте. Причина: неизвестна. Имеют значение местные и общие факторы. Отдельные зубы нижней челюсти с обнаженными в разной степени корнями. Десна полнокровна, отечна, кровоточит при дотрагивании. При надавливании из десневого кармана выдавливается гноевидное отделямое. Исход: дальнейшее расшатывание и выпадение зубов. Осложнения: периостит, остеомиелит, одонтогенный сепсис.   Главное отличие в том, что парадонтит - воспалительное заболевание пародонта, а пародонтоз - дистрофическое и протекает, как правило, без воспаления.

 


Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 2139 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)