 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Гастрит.Болезни органов пищеварения Острый гастрит может развиваться при действии: 1. Химических факторов – алкоголь, недоброкачественные продукты. 2. Лекарственных препаратов – нестероидные противовоспалительные препараты, содержащие аспирин. 3. Инфекции – сальмонеллез, холера. 4. Эндогенные интоксикации – уремия. Острый гастрит, как правило, экссудативный и через 24-48 часов наступает регенерация поврежденного эпителия и выздоровление. Макро: слизистая набухшая, полнокровная, покрыта слизью, складчатость усилена или сглажена. Микро: альтерация – гибель покровных клеток → эрозии, дистрофия желез, ↓секреции; экссудация – появление в строме слизистой и подслизистом слое лейкоцитов и экссудата различного характера (серозный, серозно-слизистый, фибринозный, гнойный). Дифференцировка: с физиологическими изменениями: Ü При гастрите преобладают нейтрофилы (в норме – эозинофилы); Ü Очаговые скопления (в норме – диффузно); Ü Вовлечение эпителия. Хронический гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка, составляет 60-85% всех заболеваний желудка. Этиология: 1. Тип А (аутоиммунный тип гастрита): в крови и в желудочном соке обнаруживаются АТ против обкладочных (париетальных) клеток и АТ к внутреннему фактору Кастла, блокирующие его связывание с витамином В12, что способствует развитию пернициозной анемии, тиреоидиту Хасимото, сахарному диабету 1 типа, адиссоновой болезни. Изменения локализуются в фундальном отделе желудка – теле желудка. 2. Тип В (неиммунный гастрит, бактериальный): связан с наличием Helicobacter pylori. Поражается пилорический отдел желудка. В его развитии играют роль эндогенные и экзогенные факторы: Ø К эндогенным факторам относят: аутоинтоксикация (уремия), гипоксия при хронической ССН, аутоаллергия, нейроэндокринные нарушения, наследственные факторы. Ø К экзогенным факторам – хроническое нарушение режима питания, ритм питания, алкоголь, кофе, профессиональные вредности. В 1983 году B.Marshall и J.Warren открыли Helicobacter pylori, признали его роль в развитии хр. гастрита. Это Гр. «–» бактерия, обычно располагается в пилорическом отделе под слоем слизи в нейтральной среде, способна с помощью уреазы расщеплять мочевину до аммиака и углекислого газа, ощелачивая среду, нейтрализуя соляную кислоту. Благодаря спиралевидной форме, жгутикам, фосфолипидам микроорганизм преодолевает слой слизи на поверхности эпителия, повреждая его и мембраны покровного эпителия. С помощью лектина и фактора колонизации происходит адгезия геликобактера к эпителиоциту желудка. Для обнаружения Н.р. применяют уреазный тест – уреаза расщепляет мочевину, переводит ее в аммиак и выделяется Н.р. (они имеют патогенные штаммы vax, cax – цитотоксические вещества). Участие Н.р. в патогенезе хр.гастрита: Н.р. с помощью своих токсинов, в первую очередь уреазы, разрушает микроворсинки покровно-ямочного эпителия, вызывая их вакуолизацию, гипертрофию, атрофию желез и метаплазию эпителия. Появление клеточной инфильтрации и с-я лейкоцитов в месте повреждения, говорит об активности процесса. Вырабатываемый Н.р. аммиак нарушает систему отрицательной обратной связи в регуляции секреции соляной кислоты, приводя к ощелачиванию среды. 3. Тип С (рефлюкс гастрит, токсический, химический): развивается чаще после гастрэктомии, но может быть и при действии медикаментов. Чаще поражается антральный отдел желудка. В патогенезе – цитотоксическое действие на слизистую оболочку желудка лизолецитина, при забросе желчи. Классификация хр.гастритов. Ø По локализации – фундальный, антральный, пангастрит. Ø Наличие атрофии. Ø Степень клеточной инфильтрации – легкая, умеренная, выраженная. Ø Степень активности - наличие в инфильтрате с-я лейкоцитов Ø Метаплазия – полная (тонкокишечная), неполная (толстокишечная), пилорическая (в области фундальных желез появляются клетки типа пилорических, слизистых). В морфологии гастрита главное – это процессы нарушения и извращенной регенерации с последующей атрофией слизистой оболочки. Значение гастритов: нарушение пищеварения, предъязвенное состояние, предраковое состояние и развитие анемии.
Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 541 | Нарушение авторских прав |