АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Гастрит.

Болезни органов пищеварения

Острый гастрит может развиваться при действии:

1. Химических факторов – алкоголь, недоброкачественные продукты.

2. Лекарственных препаратов – нестероидные противовоспалительные препараты, содержащие аспирин.

3. Инфекции – сальмонеллез, холера.

4. Эндогенные интоксикации – уремия.

Острый гастрит, как правило, экссудативный и через 24-48 часов наступает регенерация поврежденного эпителия и выздоровление.

Макро: слизистая набухшая, полнокровная, покрыта слизью, складчатость усилена или сглажена.

Микро: альтерация – гибель покровных клеток → эрозии, дистрофия желез, ↓секреции; экссудация – появление в строме слизистой и подслизистом слое лейкоцитов и экссудата различного характера (серозный, серозно-слизистый, фибринозный, гнойный).

Дифференцировка: с физиологическими изменениями:

Ü При гастрите преобладают нейтрофилы (в норме – эозинофилы);

Ü Очаговые скопления (в норме – диффузно);

Ü Вовлечение эпителия.

Хронический гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка, составляет 60-85% всех заболеваний желудка.

Этиология:

1. Тип А (аутоиммунный тип гастрита): в крови и в желудочном соке обнаруживаются АТ против обкладочных (париетальных) клеток и АТ к внутреннему фактору Кастла, блокирующие его связывание с витамином В₁₂, что способствует развитию пернициозной анемии, тиреоидиту Хасимото, сахарному диабету 1 типа, адиссоновой болезни. Изменения локализуются в фундальном отделе желудка – теле желудка.

2. Тип В (неиммунный гастрит, бактериальный): связан с наличием Helicobacter pylori. Поражается пилорический отдел желудка. В его развитии играют роль эндогенные и экзогенные факторы:

Ø К эндогенным факторам относят: аутоинтоксикация (уремия), гипоксия при хронической ССН, аутоаллергия, нейроэндокринные нарушения, наследственные факторы.

Ø К экзогенным факторам – хроническое нарушение режима питания, ритм питания, алкоголь, кофе, профессиональные вредности.

В 1983 году B.Marshall и J.Warren открыли Helicobacter pylori, признали его роль в развитии хр. гастрита. Это Гр. «–» бактерия, обычно располагается в пилорическом отделе под слоем слизи в нейтральной среде, способна с помощью уреазы расщеплять мочевину до аммиака и углекислого газа, ощелачивая среду, нейтрализуя соляную кислоту. Благодаря спиралевидной форме, жгутикам, фосфолипидам микроорганизм преодолевает слой слизи на поверхности эпителия, повреждая его и мембраны покровного эпителия. С помощью лектина и фактора колонизации происходит адгезия геликобактера к эпителиоциту желудка. Для обнаружения Н.р. применяют уреазный тест – уреаза расщепляет мочевину, переводит ее в аммиак и выделяется Н.р. (они имеют патогенные штаммы vax, cax – цитотоксические вещества).

Участие Н.р. в патогенезе хр.гастрита: Н.р. с помощью своих токсинов, в первую очередь уреазы, разрушает микроворсинки покровно-ямочного эпителия, вызывая их вакуолизацию, гипертрофию, атрофию желез и метаплазию эпителия. Появление клеточной инфильтрации и с-я лейкоцитов в месте повреждения, говорит об активности процесса. Вырабатываемый Н.р. аммиак нарушает систему отрицательной обратной связи в регуляции секреции соляной кислоты, приводя к ощелачиванию среды.

3. Тип С (рефлюкс гастрит, токсический, химический): развивается чаще после гастрэктомии, но может быть и при действии медикаментов. Чаще поражается антральный отдел желудка. В патогенезе – цитотоксическое действие на слизистую оболочку желудка лизолецитина, при забросе желчи.

Классификация хр.гастритов.

Ø По локализации – фундальный, антральный, пангастрит.

Ø Наличие атрофии.

Ø Степень клеточной инфильтрации – легкая, умеренная, выраженная.

Ø Степень активности - наличие в инфильтрате с-я лейкоцитов

Ø Метаплазия – полная (тонкокишечная), неполная (толстокишечная), пилорическая (в области фундальных желез появляются клетки типа пилорических, слизистых).

В морфологии гастрита главное – это процессы нарушения и извращенной регенерации с последующей атрофией слизистой оболочки.

Значение гастритов: нарушение пищеварения, предъязвенное состояние, предраковое состояние и развитие анемии.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 623 | Нарушение авторских прав