АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки.

Это хроническое, циклически текущее заболевание, основным морфологическим проявлением которого является хроническая рецидивирующая язва желудка или 12-перстной кишки. Впервые описана Крювелье в 1825-35 г.г. (Франция).

Язва – это глубокий дефект стенки желудка, а эрозия – это неглубокий дефект до мышечной пластики слизистой.

Заболеваемость участилась, даже у детей, связывают это со стрессовыми факторами, эмоциональным перенапряжением.

Этиология:

1. Наследственность (20-30%) – морфологический субстрат – увеличение париетальных клеток, ведущее к повышению секреции желудочного сока.

2. Helicobacter pylori обнаруживают в 100% случаев в 12-перстной кишке, в желудке в 75-80%.

3. Хмические факторы – нестероидные противовоспалительные в-ва, алкоголь, производственные вредности.

4. Стресс (возбудимость n. vagus).

5. Теория обратной диффузии водородных ионов. В желудке защитный барьер – это слизь (муцин, сиаловые кислоты), эпителий и субэпителиальные структуры. При повреждении какого-либо звена из защитного барьера увеличивается обратная диффузия водородных ионов в слизистую оболочку, что приводит к нарушению кровотока, повышению сосудистой проницаемости, активации калликриин–кининовой системы, высвобождению свободно-радикально пероксидно-окисленных липидов, повреждаются лизосомальные структуры клеток и начинаются трофические расстройства.

6. Нарушение регуляции коры на передний гипоталамус и ядра блуждающего нерва, которые усиливают секрецию соляной кислоты и пепсина, вызывая тем самым снижение зашиты слизистого барьера.

7. Возбуждение заднего гипоталамуса через гипофиз ведет к усилению глюкокортикоидной функции надпочечников, гипертонус блуждающего нерва.

8. Алиментарные факторы – красный перец, быстрая, плохо пережевываемая пища, снижение секреции слюны, курение.

Патогенез: прямое повреждающее действие этиологических факторов и опосредованное через клеточные реакции, гормональную и нервную системы. Рассматривают общие и местные факторы патогенеза:

Ø Общие: влияние неврогенных факторов на развитие язвенной болезни - нарушение координации коры большого мозга на подкорковые структуры (промежуточный мозг, гипоталамус) При стрессе стимулируется n. vagus, происходит гиперсекреция и спазм мускулатуры, что приводит к нарушению моторики желудка.

Ø Местные: факторы агрессии – соляная кислота, пепсиноген и факторы защиты слизистой оболочки – слизистый барьер. При нарушении баланса этих факторов образуется язва. Helicobacter pylori скорее всего усиливает факторы агрессии и ослабляет факторы защиты. При повреждении покровно-ямочного эпителия увеличивается секреция соляной кислоты. Н.р. при контакте с мембранами эпителиоцитов желудка или 12-перстной кишки ощелачивает среду (уреаза Н.р. разлагает мочевину с образованием ионов аммония и углекислого газа), усиливается секреции цитокинов, выброс гастрина, который стимулирует ECL клетки, выброс гистамина, серотонина и происходит самопереваривание, что приводит к эрозии и язве. Удаление (эррадикация) Н.р. – это излечение язвенной болезни без рецидивов, а при снижении кислотности без эррадикации – заживление язвы с рецидивированием.

В желудке хронической язве предшествуют острые эрозии и острые язвы. В начале – поверхностный некроз с пропитыванием соляно-кислым гематином, затем острая язва, с отторжением некроза. Висцеро-кортикальный и кортико-висцеральный рефлексы способствуют переходу острой язвы в хроническую.

Локализация язв: 1) на малой кривизне в пилорическом отделе, 2) фундальный отдел малой кривизны, 3) кардиальный отдел, 4) большая кривизна, 5) передняя и задняя стенки, 6) корпус – тело желудка по малой кривизне и 7) 12-перстная кишка, чаще луковица.

Макроскопически: чаще одиночная язва, но могут быть и множественные. Обычно круглая или овальная, но не всегда правильной формы, размеры от несколько мм до 5-6 см, с ровными краями и дном; если свыше 3 см то вопрос о раке. Глубина различная: дном может быть подслизистый, мышечный и даже серозный слои. В краях и дне мощное разрастание соединительной ткани, края возвышаются над слизистой валообразно. Края очень плотные, «смозоленные» – каллезная язва. К пищеводу край подрыт, к пилорической части – пологий, что связано с перистальтикой. Складки слизистой конвергируют к язве.

Микроскопическая картина: в период обострения в области дна и краев – широкая зона фибриноидного некроза, сверху него фибринозно-гнойный экссудат, наличие с-я лейкоцитов (они препятствуют проникновению ионов водорода и регенерации), под некрозом зона грануляционной ткани, затем грубой волокнистой ткани. Чем больше слой фибриноидного некроза и экссудата, тем острее язва.

Осложнения:

1. Перфорация – разрушение стенки желудка и развитие гнойного перитонита, если перфорация прикрыта, тогда ограниченный перитонит.

2. Кровотечение, вследствие диаброза, аррозии сосудов, возможна смерть.

3. Пенетрация – дно язвы спаивается с соседними органами, разрушение стенки и дном язвы становиться другой орган. Пенетрация возможна в поджелудочную железу, сальник, печень, поперечно-ободочную кишку, иногда в селезенку. Воспаление распространяется на пенетрирующий орган, возможно разрушение органа желудочным соком и развитие кровотечения.

4. Воспалительные процессы в желудке и окружающих тканях – флегмона, перигастрит, субдиафрагмальные абсцессы, абсцессы печени.

5. Малигнизация.

6. Если язва рубцуется, то разрастающаяся соединительная ткань вызывает органический, рубцовый стеноз, чаще в пилорическом отделе. Желудок растягивается, возникает рвота, больные обезвоживаются, развиваются процессы гниения, брожения. Если рубцевание в теле желудка, то орган деформируется - в виде песочных часов.

Язва 12-перстной кишки чаще локализуется в луковице на передней или задней стенке, часто пенетрирует в поджелудочную железу. Осложнения те же, но реже возникают, реже малигнизируется.

Аппендицит – воспаление червеобразного отростка слепой кишки. Встречается во всех возрастных группах, чаще у детей. Этиология и патогенез недостаточно ясны.

Этиология: бактериальный фактор – ауто, энтерогенная интоксикация из кишечника, возбудитель – кишечная палочка, стрептококк, стафилококк. Изредка занос инфекции гематогенным путем. Установлена взаимосвязь между ангиной и аппендицитом у детей.

В патогенезе имеют значение 2 фактора – механический и нервно-сосудистый.

1. Механическое повреждение – повреждение инородными телами, костью, твердой пищей, паразиты, глисты, застой каловых масс и попадание в отросток каловых камней. Имеют значение анатомические особенности расположения отростка – при длинной брыжейке бывают перегибы, высокое расположение под печенью.

2. Нервно-сосудистые факторы – застойное полнокровие, стаз, дискинезия (нарушение двигательной функции), спастические сокращения.

Аппендицит по течению делят на острый и хронический.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 614 | Нарушение авторских прав