АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ВТОРИЧНЫЕ АГ

Прочитайте:
  1. III. Вторичные элементы
  2. Артериосклероз. Атеросклероз. Артериальная гипертензия: гипертоническая болезнь и вторичные артериальные гипертензии. Ишемические болезни сердца (ИБС)
  3. Вторичные глаукомы
  4. Вторичные метастатические опухоли
  5. Вторичные относительные эритроцитозы
  6. Вторичные пневмонии
  7. Вторичные психические травмы
  8. Вторичные сер-е менингиты (М),Э. Туб-ный М, кли-ка,леч-е.
  9. Иммунодефицигы первичные и вторичные. СПИД

Из вторичных или симптоматических АГ рассмотрим патогенез почечных АГ.

Заболевания паренхимы почек как правило приводят к развитию стойкого повышения АД, развитию ренопривных гипертензий. Патогенез их представ­ляется следующим.

1). Активируется РААС и симпато-адреналовая система. 2). Задерживается на­трий и вода в результате уменьшения массы действующих нефронов. 3). Сни­жается активность депрессорной системы почек, уменьшается синтез кининов, простагландинов, N0. 4). В почках активируются ПОЛ, продукты ПОЛ, сво­бодные радикалы, угнетают синтез ЭЦ оксида азота, способствуют выделению вазопрессорных медиаторов из арахидоновой кислоты внутри клубочковых мембран. 5). Развивается дисфункция эндотелия и активация его сосудосужи­вающей функции. В норме N0 вырабатывается ЭЦ почечных артериол, капил­ляров клубочка, областью плотного пятна. NO регулирует в почках кровоток, натрийурез, синтез и высвобождение ренина. При уменьшении выработки N0 активируется синтез ренина, усиливается задержка натрия, возрастает протеи-нурия, прогрессирует гломерулосклероз, стабилизируется высокое АД. Кроме этого, увеличивается продукция эндотелина.

Заболевания почечной артерии (атеросклероз, тромбоз, эмболия и др.) приводят к развитию реноваскулярной АГ. Повышение АД развивается в ре­зультате 1) активации РААС из-за ишемии почки на стороне поражения и 2) развития оксидантного стресса. Механизм последнего сложен. Повышенный уровень АТ-П и АД активируют НАДН- и НАДФН-оксидазы в ЭЦ, гладких мышцах сосудов, макрофагах и др. клетках, что приводит к образованию пере­киси водорода и супероксиданионрадикала. Они разрушают N0 с образованием пероксинитрита (00N0). Пероксинитрит инициирует ПОЛ, повреждает ДНК, подавляет выработку энергии в митохондриях.

 

 


Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 535 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)