АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Классификация. В классификации дистрофий придерживаются нескольких принципов

Прочитайте:
  1. Головная боль. Классификация. Основные типы первичной головной боли (мигрень, пучковая головная боль, головная боль напряжения).
  2. Головокружение. Классификация. Центральные и периферические вестибулярные синдромы. Нистагм, виды нистагма.
  3. Детские церебральные параличи: этиология, патогенез, классификация. Клиническая картина двигательных нарушений.
  4. Детские церебральные параличи: этиология, патогенез, классификация. Синдром сенсорных речевых нарушений, синдром нарушений высших корковых функций.
  5. Классификация.
  6. Классификация.
  7. Классификация.
  8. Классификация.
  9. Классификация.

В классификации дистрофий придерживаются нескольких принципов. Выделяют дистрофии:

1. В зависимости от локализации нарушений обмена:

ü паренхиматозные;

ü стромально-сосудистые;

ü смешанные.

2. По преобладанию нарушений того или иного вида обмена:

ü белковые;

ü жировые;

ü углеводные;

ü минеральные.

3. В зависимости от влияния генетических факторов:

ü приобретенные;

ü наследственные.

4. По распространенности процесса:

ü общие;

ü местные.

При паренхиматозных дистрофиях преобладают нарушения клеточных механизмов трофики. В связи с этим в разных органах при развитии одного и того же вида дистрофии участвуют различные пато- и морфогенетические механизмы.

Механизм повреждений клетки сводится к следующему: происходят внутриклеточное накопление воды и электролиз, обусловленные нарушением функции энергозависимой К+-Na+-АТФазы в клеточной мембране. В результате приток К+, Na+ и воды в клетку ведет к набуханию, что является ранним и обратимым результатом повреждения клетки. За притоком ионов натрия и воды следует набухание цитоплазматических органелл. При набухании эндоплазматического ретикулума происходит отделение рибосом, что приводит к нарушению синтеза белка.

В условиях гипоксии клеточный метаболизм изменяется от аэробного к анаэробному гликолизу. Преобразование ведет к производству молочной кислоты и вызывает уменьшение внутриклеточной pH. Хроматин конденсируется в ядре, происходит дальнейшее разрушение мембран органелл. Разрушение лизосомных мембран ведет к выходу лизосомных ферментов в цитоплазму, которые повреждают жизненно важные внутриклеточные молекулы.


Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 417 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)