АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез інфекційно-токсичного шоку на рівні дрібних судин

Прочитайте:
  1. A. Ангіопатія судин сітківки
  2. E. - Бічний ріг сірої речовини спинного мозку на рівні СVIII – ThI.
  3. V.Этиология и патогенез.
  4. VІІ. ОБ’ЄКТИВНЕ ОБСТЕЖЕННЯ СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ
  5. XII. Этиология и патогенез
  6. Адаптація і компенсація в патогенезі.
  7. Алгоритм формування практичних навичок при аналізі в прямій передній проекції рентгенограми серця і великих судин.
  8. Амебиаз Патогенез и патологоанатомическая картина.
  9. Амебиаз. Этиология, эпидемиология, патогенез и патанатомия.
  10. Анатомія, вікова фізіологія і гігієна серцево-судинної системи

Інфекційно-токсичний шок у практиці лікаря інфекціоніста

Дрейден А.І.

Інфекційно-токсичний шок - це гостра недостатність кровообігу, що приводить до важких метаболічним розладам і розвитку поліорганної патології.

Захворювання, при яких розвивається інфекційно-токсичний шок

1. Інфекційно-токсичний шок найчастіше розвивається при інфекціях, які супроводжуються бактеріємією, наприклад, при менінгококцеміі, черевному тифі, лептоспірозі.

2. У той же час він може виникнути при важкому перебігу грипу, геморагічних лихоманок, рикетсіозів.

3. Причиною його можуть бути деякі найпростіші, наприклад, малярійні плазмодії і гриби.

Патогенез інфекційно-токсичного шоку на рівні дрібних судин

1. У кров надходить велика кількість мікробних токсинів (сприяти цьому може руйнування бактеріальних клітин при антибіотикотерапії)

2. Це призводить до різкого викиду цитокінів, адреналіну та інших біологічно активних речовин.

3. Під дією біологічно активних речовин наступає спазм артеріол і посткапиллярных венул.

4. Це приводить до відкриття артеріо-венозних шунтів.

5. Кров, скидала по шунт, не виконує транспортну функцію, що призводить до ішемії тканин і метаболічного ацидозу.

6. Далі відбувається викид гістаміну, одночасно знижується чутливість судин до адреналіну.

7. У результаті наступає парез артеріол, у той час як посткапиллярные венули перебувають у стані підвищеного тонусу.

8. Кров депонується в капілярах, це приводить до виходу рідкої її частини в міжклітинний простір

9. Часто інфекційно-токсичного шоку супроводжує ДВС синдром, наявність якого збільшує порушення мікроциркуляції

o При цьому в судинах утворюються мікротромби, розвивається сладж-феномен (своєрідне склеювання еритроцитів), що призводить до порушення реологічних властивостей крові і ще більшого її депонуванню

o У фазу гипокоагуляции при ДВС синдромі з'являється схильність до кровотеч


Дата добавления: 2015-10-11 | Просмотры: 232 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)