АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Клінічна та патогенетична характеристика цукрового діабету І типу.

І. Клінічні форми: первинний: генетичний, есенціальний (з ожирінням або без нього); вторинний (симптоматичний): гіпофізарний, стероїдний, тиреогенний, адреналовий, панкреатичний (запалення, пухлина, видалення), бронзовий (при гемохроматозі); діабет вагітних.

II. Ступені тяжкості діабету:

А — легкий;

В — середньої тяжкості.

С — тяжкий.

III. Типи діабету (характер перебігу):

І — інсулінозалежний;

II —інсулінонезалежний;

IV. Стан компенсації: компенсація (добра), субкомпенсація (задовільна), декомпенсація (погана).

V. Наявність діабетичних ангіопатій (І,II,III стадія) і нейропатії: мікроангіопатія (ретинопатія, нефропатія, капіляропатія) нижніх кінцівок чи іншої локалізації; макроангіопатія з переважним ураженням судин серця, мозку, ніг або іншої локалізації; універсальна мікро-, макроангіопатія; полінейропатія (периферична, автономна, вісцеральна) VI. Ураження інших органів і систем (гепатоз, катаракта, дермопатія, остеоарт-ропатія тощо).

VII. Гострі ускладнення діабету: гіперкетонемічна кома; гіперосмолярна кома; гіперлактацидемічна кома; гіпоглікемічна кома.

Клініка. Найтиповіші скарги: спрага (полідипсія), поліурія, схуднення, втомлюваність, свербіж шкіри і зовнішніх статевих органів. Апетит на початку захворювання підвищений, у міру розвитку ацидозу настає анорексія. Але у повних людей може й не бути схуднення. Інші, менш часті скарги — зниження зору, біль у ділянці серця і нижніх кінцівках унаслідок пошкодження судин. Зміни шкіри і підшкірної клітковини можуть проявлятися гнійно-некротичними процесами (фурункул, карбункул), ксантоматозом — накопичення нейтрального жиру (ксантелазми), ліпоідним некробіозом — атрофія шкіри на гомілках, ліподистро-фією — атрофія підшкірної клітковини і навіть м'язів на місці ін'єкції інсуліну.

Патогномонічний синдром — ураження ясен і зубів (пародонтоз). Часто відзначаються зміни кістково-м'язової системи — остеопороз і діабетична аміотрофія внаслідок порушення метаболізму білків.

До уведення інсуліну тяжкість і летальність при цукровому діабеті визначалися в основному розвитком коматозних станів, інфекційних процесів і гнійної інфекції. Після уведення в практику активних засобів корекції метаболічних розладів, ефективних про-тиінфекційних та протитуберкульозних препаратів коматозні стани, туберкульоз, інфекції, що були причинами смерті хворих на цукровий діабет, відступили. На перший план вийшли ураження серцево-судинної системи. Нині вони складають 80 % загальної смертності хворих на цукровий діабет.

Патологія серцево-судинної системи при цукровому діабеті представлена двома формами ураження судин: специфічним для даного захворювання пошкодженням дрібних су- ', дин — діабетичною мікроангіопатією і пришвидшеним у своєму розвитку атеросклеро- зом великих судин — макроангіопатією.

Цукровий діабет — один із найсерйозніших чинників ризику виникнення атеросклерозу. В його основі лежить гіперглікемія та гіперліпідемія з відкладенням ліпідів низь- кої щільності.

Мікроангіопатії — це в першу чергу ущільнення базальної мембрани, відкладення сорбітолу, порушення обміну глікозаміногліканів, порушення в синтезі гіалуронової кислоти. Найчастіше такі ураження спостерігаються на нижніх кінцівках — ангіопатія нижніх кінцівок. розвивається діабетична нефропатія. Часто розвивається також пієлонефрит.

Зміни очного дна проявляються ангіопатією сітківки та ретинопатією.

За перебігом цукровий діабет поділяється на:

інсулінзалежний (І типу) —

а) автоімунна форма (антитіла до острівців підшлункової залози);

б) вірусіндукована форма (р—тропні віруси — епідемічного паротиту, червоної висипки, епідемічного гепатиту) — у хворих швидко з'являються антитіла до екзогенного інсуліну;

в) повільно прогресуюча форма — 2—3 роки можуть обійтися без інсуліну, але потім призначають його;

інсуліннезалежний (II типу) — 90 % хворих мають зайву масу тіла. Головна причина — переїдання й ожиріння.

Дата добавления: 2015-10-11 | Просмотры: 296 | Нарушение авторских прав