АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Класифікація цукрового діабету (ВООЗ; 1985).

Прочитайте:
  1. А. 4.5. Всебічні цілі терапії, які треба досягти при лікуванні цукрового діабету 2 типу.
  2. Алгоритм діагностики цукрового діабету типу 2
  3. Анемії: класифікація, етіологія, патогенез, їх характеристика.
  4. Визначення і класифікація методів стерилізації різальних, оптичних і загальхірургічних інструментів
  5. Визначення ступеня тяжкості цукрового діабету
  6. Відсоток пацієнтів, які були госпіталізовані до стаціонару з приводу ускладнень цукрового діабету протягом звітного періоду
  7. Гіпоксія: етіологія, патогенез, класифікація.
  8. Гіпоксія: етіологія, патогенез, класифікація.
  9. Гістологічна класифікація пухлин молочних залоз (ВОЗ, 1981)
  10. Гістологічна класифікація пухлин нирок (ВОЗ, 1981)

А. Клінічні класи цукрового діабету.

І. Цукровий діабет:

1. Інсулінозалежний цукровий діабет.

2. Інсулінонезалежний цукровий діабет:

а) в осіб, котрі не мають ожиріння;

б) в осіб, котрі мають ожиріння.

3. Цукровий діабет, пов'язаний з порушенням харчування

(тропічний діабет):

а) панкреатичний;

б) панкреатогенний.

4. Інші типи цукрового діабету, пов’язані з деякими станами чи

синдромами:

1) захворюваннями підшлункової залози;

2) хворобами гормональної етіології;

3) станами, що викликані лікарськими засобами чи хімічними сполуками;

4) змінами рецепторів до інсуліну;

5) деякими генетичними синдромами;

6) іншими станами.

5. Порушення толерантності до глюкози:

1) в осіб, котрі не мають ожиріння;

2) в осіб, що мають ожиріння;

3) пов'язана з визначеними станами і синдромами.

6. Діабет вагітних.

Б. Класи статистичного ризику (особи з нормальною толерантністю до глюкози, але зі значно збільшеним ризиком розвитку діабету).

І. Передуюче порушення глюкозотолерантності.

ІІ. Потенційне порушення глюкозотолерантності.

Етіологічна класифікація порушень глікемії (ВООЗ, 1999).

І. Цукровий діабет типу І (деструкція β-клітин, що призводить до абсолютної інсулінової недостатності):

1. Автоімунний.

2. Ідіопатичний.

ІІ. Цукровий діабет типу ІІ (від переважання резистентності до інсуліну з відносною інсуліновою недостатністю до переважання секреторного дефекту з інсуліновою резистентністю або без неї).

ІІІ. Інші специфічні типи діабету:

1. Генетичні дефекти β-клітинної функції.

2. Генетичні дефекти інсуліну.

3. Захворювання екзокринної частини підшлункової залози.

4. Ендокринопатії.

5. Діабет, індукований лікарськими засобами або хімічними речовинами.

6. Інфекції.

7. Незвичайні форми імуноопосередкованого діабету.

8. Інші генетичні синдроми, інколи поєднані з діабетом.

ІV. Гестаційний цукровий діабет.

 

Цукровий діабет 1 типу – комплексне мультифакторне хронічне захворювання, формування якого зумовлене взаємодією чинників зовнішнього середовища із спадковою схильністю, індукуючих в певних умовах автоагресію, що призводить до поступової і повної деструкції бета-клітин підшлункової залози. Реальний розвиток симптомів діабету проявляється при втраті 70 - 80 % бета-клітин і спаду синтезу інсуліну до нульових значень, що підтверджується відсутністю в периферичній крові С-пептиду. В результаті автоагресії визначаються антитіла до антигенів бета-клітин.

Пік захворюваності реєструється зазвичай у дітей віком біля 12 років, що пов’язане з підвищеною потребою інсуліну в період статевого дозрівання.

Для ЦД 1 типу характерна генетична схильність

Умовно виділяють шість стадій розвитку ЦД 1 типу.

1. Генетична схильність (наявність певних гаплотипів HLA-системи, а також генів, що кодують синтез інсуліну).

2. Ініціація аутоімунних процесів різними агентами (віруси, цитотоксичні хімічні речовини та ін.). Ці агенти можуть спричиняти лізис, руйнування β-клітин або сприяти вивільненню власних цитоплазматичних білків, які стають аутоантигенами і викликають аутоімунну реакцію.

3. Стадія активних аутоімунологічних процесів, в яких беруть участь лімфоцити, макрофаги. Продуковані ними цитокіни безпосередньо ушкоджують β-клітини або активують клітинні реакції проти них. Утворюються аутоантитіла до антигенів β-клітин, інсуліну, розвивається аутоімунний інсуліт.

4. Прогресивне зниження 1 фази секреції інсуліну, стимульованої внутрішньовенним уведенням глюкози. При цьому рівень глікемії залишається нормальним.

5. Клінічна маніфестація ЦД. Загибель β-клітин ще неповна (до 80-90%), визначається залишкова секреція інсуліну, після лікування інсуліном у деяких хворих можлива тимчасова ремісія захворювання («медовий місяць»).

6. Повна деструкція β-клітин із відсутністю секреції інсуліну з типовою клінічною симптоматикою ЦД і необхідністю лікування інсуліном.


 

 


Дата добавления: 2015-10-11 | Просмотры: 345 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)