І. Цукровий діабет типу І (деструкція β-клітин, що призводить до абсолютної інсулінової недостатності):
1. Автоімунний.
2. Ідіопатичний.
ІІ. Цукровий діабет типу ІІ (від переважання резистентності до інсуліну з відносною інсуліновою недостатністю до переважання секреторного дефекту з інсуліновою резистентністю або без неї).
ІІІ. Інші специфічні типи діабету:
1. Генетичні дефекти β-клітинної функції.
2. Генетичні дефекти інсуліну.
3. Захворювання екзокринної частини підшлункової залози.
4. Ендокринопатії.
5. Діабет, індукований лікарськими засобами або хімічними речовинами.
6. Інфекції.
7. Незвичайні форми імуноопосередкованого діабету.
8. Інші генетичні синдроми, інколи поєднані з діабетом.
ІV. Гестаційний цукровий діабет.
Цукровий діабет 1 типу – комплексне мультифакторне хронічне захворювання, формування якого зумовлене взаємодією чинників зовнішнього середовища із спадковою схильністю, індукуючих в певних умовах автоагресію, що призводить до поступової і повної деструкції бета-клітин підшлункової залози. Реальний розвиток симптомів діабету проявляється при втраті 70 - 80 % бета-клітин і спаду синтезу інсуліну до нульових значень, що підтверджується відсутністю в периферичній крові С-пептиду. В результаті автоагресії визначаються антитіла до антигенів бета-клітин.
Пік захворюваності реєструється зазвичай у дітей віком біля 12 років, що пов’язане з підвищеною потребою інсуліну в період статевого дозрівання.
Для ЦД 1 типу характерна генетична схильність
Умовно виділяють шість стадій розвитку ЦД 1 типу.
1. Генетична схильність (наявність певних гаплотипів HLA-системи, а також генів, що кодують синтез інсуліну).
2. Ініціація аутоімунних процесів різними агентами (віруси, цитотоксичні хімічні речовини та ін.). Ці агенти можуть спричиняти лізис, руйнування β-клітин або сприяти вивільненню власних цитоплазматичних білків, які стають аутоантигенами і викликають аутоімунну реакцію.
3. Стадія активних аутоімунологічних процесів, в яких беруть участь лімфоцити, макрофаги. Продуковані ними цитокіни безпосередньо ушкоджують β-клітини або активують клітинні реакції проти них. Утворюються аутоантитіла до антигенів β-клітин, інсуліну, розвивається аутоімунний інсуліт.
4. Прогресивне зниження 1 фази секреції інсуліну, стимульованої внутрішньовенним уведенням глюкози. При цьому рівень глікемії залишається нормальним.
5. Клінічна маніфестація ЦД. Загибель β-клітин ще неповна (до 80-90%), визначається залишкова секреція інсуліну, після лікування інсуліном у деяких хворих можлива тимчасова ремісія захворювання («медовий місяць»).
6. Повна деструкція β-клітин із відсутністю секреції інсуліну з типовою клінічною симптоматикою ЦД і необхідністю лікування інсуліном.