 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Гіпоксія: етіологія, патогенез, класифікація. Лекція з патоморфології та патофізіологіїЛекція з патоморфології та патофізіології на тему: «Порушення периферійного кровообігу, пристосування та компенсація. Патофізіологія периферійного кровообігу. Гіпоксія.» План лекції Характеристика порушень периферійного кровообігу. Гіпоксія: етіологія, патогенез, класифікація.
Периферійним або органним називається кровообіг у межах окремих органів, який забезпечується мікроциркуляторним судинним руслом. До судин мікроцир-куляції належать капіляри, артеріоли, венули, артеріоло-венулярні анастомози, дрі-бні артерії та вени. Порушення кровообігу призводить до зниження тканинного (клітинного) обміну, що зумовлює пошкодження структури тканин (клітин) у вигляді дистрофій або некрозу, а також активує фібробласти, що спричиняє розвиток склерозу. В органах i тканинах у вiдповiдь на функцiональнi i структурнi змiни можуть виникати мicцевi порушення кровообiгу. Найчастiше трапляються такі форми мicцевого порушення кровообiгу: артерiальна й венозна гiперемiя, iшемiя, стаз, тромбоз, емболiя. АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРЕМІЯ — це посилене кровонаповнеиня органа чи тканини через надмірний приплив артеріальної крові. Регуляція судинного тонусу забезпечується нервово-гуморальними механізма-ми. Нейрогенні впливи реалізуються як через структури головного та спинного мозку, так і місцево, рефлекторно, за допомогою медіаторів симпатичної (адреналін, який спричинює спазм артерій, крім судин серця та мозку) та парасимпатичної (ацетилхолін, який розширює судини) нервових систем. Гуморальний механізм регуляції судинного тонусу здійснюється через біологічно активні речовини, які приносяться током крові або утворюються місцево у судин-ній стінці чи оточуючих тканинах: гістамін, брадикінін, деякі простагландини, молочна кислота тощо. Основним рiзновидом фізіологічноїартеріальної гіперемії є робоча, або функцiональна, а також реактивна гiперемiя. Робоча гіперемія - це збiльшення течiї крові в opraні, що супроводжує посилення його функції (гiперемiя пiдшлункової залози пiд час травлення, скелетноrо м'яза пiд час скорочення, збiльшенин вiнцевої течії крові у разi посилення роботи серця, приплив крові до головноrо мозку при психiчному навантаженнi). Реактивна гіперемія – це збільшення течії крові пicля її короткочасноrо обмеження. Патологічна артеріальна гіперемі я виникає пiд впливом незвичайних (патологiчних) подразникiв (хiмiчних речовин, токсинiв, продуктiв порушеноrо обмiну, що утворюються при запаленнi, опiку, гарячцi, механiчних факторiв). За механізмом розвитку розрiзняють три види артерiальноi гiперемiї – нейртонічну, нейропаралітичну та метаболічну. Нейротонічна артерiальна гiперемiя може виникати при подразненні судиннорозширювальних нервів. Подразниками можуть бути психiчнi, механiчні,температурні (теплота), хiмiчнi (скипидар, гiрчична олiя тощо) та бiологiчнi агенти. Типовим прикладом нейрогенної артерiальної гiперемії є почервонiння обличчя i шиї при патологiчних процесах у внутрiшнix органах (яєчниках, серцi, печiнцi, легенях). Нейропаралітична артерiальна гіперемія розвивається внаслідок припинення впливу симпатичних нервів. ЇЇ можна спостерiгати в клiнiцi й експериментi на тваринах пiсля перерiзування симпатичних а-адренергiчних волокон i нервів, якi мають судинозвужувальну дію або застосуванням ганглiоблокаторiв, симпатолiтиків. Метаболічна артеріальна гіперемія виникає внаслідок дії гуморальних чинників: дефіциту кисню; метаболітів (молочної та інших органічних кислот); біологічно активних речовин (гістаміну, серотоніну, кінінів, простагландинів). Вказані фактори викликають розширення судин. Механізми розвитку ознак при артерільній гіперемії Ознаками артеріальної гіперемії є: місцеве почервонiння, яке розвивається внаслідок посиленого притоку артеріальної крові з високим вмістом еритроцитів з оксигемо-глобіном, так як при прискореному кровоплині кисень використовується тканинами лише частково, пульсацiя дрібних артерій i капiлярiв, збільшення кiлькостi функцiонуючих судин, пiдвищення мiсцевої температури, збiльшення розмiру гiперемованої дiлянки, набряк, бо збільшується гідростатичний тиск крові у судинах та проникність їх стінок, збiльшення тиску в артерiолах, капiлярах i венах, прискорення течiї крові, посилення обмiну i функції органа. При пальпації ділянки артеріальної гіперемії визначається підвищений тургор (пружність) тканин внаслідок набряку та гіпертермія, так як швидко протікаюча кров не встигає віддати тепло у довкілля, що підвищує обмін речовин. Мікроскопічно при артеріальній гіперемії спостерігаються розширення дрiбних артерiй, артерiол; вен i капiлярiв, збільшення функціонуючої сітки мікроциркуляторного русла та пришвидшення течії крові. Наслідки артеріальної гіперемії: Кінець артеріальної гіперемії може бути різним. У бiльшостi випадкiв артерiальна гiперемiя супроводжується посиленням обміну речовин i функцiї органа, що є пристосувальною реакцією. Можливі також і несприятливі наслідки. У разі атеросклерозу, наприклад, різке розширення судин може супроводжуватись розривом її стінки і крововиливом у тканини. Особливо небезпечні такі явища в головному мозку. ВЕНОЗНА ГІПЕРЕМІЯ - це підвищення кровопостачання органа або тканини узв’язку з сповільненням (затрудненням) відтоку крові, притік крові при цьому не змінений або зменшений. Причинами її є закупорка вен тромбом або емболом, стиснення (здавлювання) пухлиною, рубцем, збiльшеним органом (маткою). Механізми розвитку ознак при венозної гіперемії Кров'яний тиск у венах підвищується безпосередньо перед перешкодою кровоплину. Це веде до сповільнення кровоплину у дрібних артеріях, капілярах, венах. Іноді перешкода проходженню крові по венах така значна, що під час діастоли серця кровоплин зупиняється, і відновлюється лише під час систоли серця. Така течія крові називається поштовхоподібною. При ще більшому утрудненні кровоплину через вени при діастолі серця кров може рухатися ретроградно (назад). Такий кровоплин називається маятникоподібним. Внаслідок підвищення внутрішньосудинного опору розширюються всі судини до місця перешкоди і починають розкриватися венозні судини, які до того не функ-ціонували. Отже, збільшується кровонаповнення органу, хоча лінійна та об'ємна швидкість кровоплину стають меншими і, як результат, послаблюється кровопо-стачання тканин. Це призводить до того, що у тканини приноситься набагато менше тепла та знижується обмін речовин. Тому температура знижується. Підвищення кров'яного тиску всередині капілярів і збільшення проникності їх стінок сприяє переходу рідини з судин у тканини (транссудацію). Це зумовлює розвиток набряку в ураженій ділянці. Оскільки кровоплин у капілярах при венозній гіперемії різко сповільнюється, то кисень крові максимально використовується тканинами і гемоглобін стає відновленим. Через це орган набуває синюшного (ціанотичного) відтінку. Таким чином: клiнiчно венозна гiперемiя виявляється збiльшенням органа або ділянки тканини, ціанозом, місцевим зниженням температури, набряком, пiдвищенням тиску у венах i капiлярах застiйної дiлянки, сповільненням течії крові, діапедезом еретроцитів. На завершальному етапi гiперемiї можливi маятникоподiбний рух крові і стаз. Тривале розширення вен призводить до розтягнсння їхньої стінки, що може супроводжуватись гiпертрофiєю її м’язової оболонки i ознаками флебосклерозу та варикозного розширення вен. Наслідки венозної гіперемії: Якщо венозна гіперемія має генералізований характер, то можливий ряд загальних гемодинамічних порушень, які супроводжуються різким зниженням артеріального тиску, порушенням живлення життєво важливих органів (серця, мозку), що може завершитися летально. При місцевій венозній відтік венозної крові частково здійснюється по колатералях. Інколи колатеральні вени настільки переповнюються кров’ю, що розвивається їх варикозне розширення. Такі варикозні вузли (жиляки) можуть розриватись через атрофію їх стінки, що призводить до кровотечі, інколи смертельної. ІШЕМІЯ – це порушення периферичного кровообiгу, основою якого є обмеження або повне припинення припливу артерiальної крові. Причиною iшемiї можуть бути piзнi фактори: здавлювання артерії, обтурацiя просвiту, вплив на нервово-м'язовий апарат артерiальної стiнки. Вiдповiдно до цього розрiзняють компресiйний, обтурацiйний та ангiоспастичний типи iшемiї. Компресiйна iшемiя виникає вiд здавлювання привiдної артерiї лiгатурою, рубцем, пухлиною, стороннім тiлом та iн. Обтурацiйна iшемiя є наслiдком часткового звуження або повного закриття просвiту артерії тромбом чи емболом. Продуктивно iнфiльтративнi та запальнi змiни стiнки артерії, що виникають при атеросклерозi, облiтеруючому ендартерiїтi, вузликовому пеpiapтepiїтi, також призводять до обмеження мicцевої течiї кpовi за типом обтурацiйної iшемiї. Ангiоспастичнаiшемiя виникає внаслiдок подразнення судинозвужувального апарату судин та рефлекторного спазму їx, зумовленого емоцiйним впливом (страх, бiль, гнів), фiзичними факторами (холод, травма, механiчне подразнення), хiмiчними агентами, бiологiчними подразниками (токсини бактерiй) та iн. В умовах патологiї ангiоспазм характеризується вiдносною тривалiстю i значною вираженiстю, що може бути причиною рiзкого сповiльнення течiї кpові, аж до її припинення. Найчастiше ангiоспазм охоплює apтepiї вiдносно великого дiаметра всерединi органа за типом судинних безумовних рефлексiв з вiдповiдних iнтерорецепторiв. Цi рефлекси характеризуються значною iнертнicтю та автономнicтю. Прикладом такого типу судинних реакцiй може бути спазм вiнцевих артерiй серця при подразненнi рецепторiв внутрiшнiх opгaнів (кишок, жовчних шляхiв, сечоводiв, сеченого мixypa, легень, матки), рефлекторний спазм судин парного органа (нирок, кiнцiвок) при подразненнi протилежно розмiщеного. Механізми розвитку ішемії Значне збільшення опору в привідних артеріях викликає зниження внутріш-ньосудинного тиску насамперед у дрібних артеріях й артеріолах після місця звуження чи обтурації. Через це сповільнюється лінійна та об'ємна швидкості кровоплину в капілярах. У результаті звуження артерій в ділянці ішемії спостерігається перерозподіл еритроцитів і в капіляри поступає кров, бідна форменими елементами. Кількість функціонуючих капілярів знижується. Порушується живлення тканин. Одночасно у них нагромаджуються продукти обміну речовин. Створюються умови для посиленого всмоктування рідини з тканин до мікроциркуляторних судин. Тому кількість тканинної рідини в ділянці ішемії зменшується. Послаблюється також лімфовідтік. Ознаками iшемiї є: збліднення iшемiзованої дiлянки органа, зниження місцевої температури, порушення чутливостi у виглядi парестезiї (вiдчуття занiмiння, поколювання, «повзання мурашок»), больовий синдром, сповiльнення течiї кровi, зменшення органа в об'ємi, зниження артерiального тиску на дiлянцi артерiї нижче вiд перешкоди, зниження напруженостi кисню в iшемiзованiй дiлянцi органа або тканини, зменшення утворення мiжтканинної рiдини i зниження тургору тканини розлад функцiї органа або тканини, дистрофiчнi змiни. Наслідки ішемії: Характер обмiнних, функцiональних i структурних змін в ішемізованій ділянці тканини або органа визначається ступенем кисневого голодування, тяжкicть якого залежить вiд швидкостi розвитку i типу iшемii, її тривалостi, локалiзацiї, характеру колатерального кровообiгу, функцiонального стану органа або тканини. Iшемiя, яка виникла на дiлянцi повної обтурацiї або здавлення артерiй, за інших, однакових умов, спричинює бiльш тяжкi змiни, нiж спазм. Iшемiя, що швидко розвивається, як i тривала, перебігає тяжче порiвняно з iшемiєю, яка розвивається повiльно i менш тривала. Особливо велике значения в розвитку iшемiї має раптова обтурацiя apтepiї, оскільки при цьому може додатись рефлекторний спазм її системи розгалужень. Iшемiя життєво важливих opгaнів (мозку, серця) має бiльш тяжкi наслiдки, нiж iшемiя нирок, селезiнки, легень, а iшемiя ocтаннix - бiльш тяжкi наслiдки порiвняно з iшемiєю скелетної м'язової, кісткової або хрящової тканини. Зазначенi органи характеризуються високим piвнем енергетичного обмiну, водночас їхні колатеральнi судини функцiонально абсолютно або вiдносно не здатнi компенсувати порушення кровообiгу. Навпаки, скелетнi м'язи i, особливо, сполучна тканина, завдяки низькому рiвню енергетичного обмiну в них, бiльш стiйкi в умовах iшемiї. Нарештi, велике значения в розвитку iшемii має попереднiй функціональний стан органа або тканини, а також наявності шунтуючих судин і швидкості виникнення колатерального кровоплину. Органи, в залежності від наявності анастомозів, поділяються на: 1) Органи з добре розвинутими артеріальними анастомозами: м'язова, кісткова, хрящова тканини. Закупорка їх артерій не супроводжується будь-яким порушенням кровообігу на периферії. 2) Органи, артерії яких мають мало або зовсім не мають анастомозів: серце, головний мозок. При їх закупорці виникає важка ішемія та інфаркт. 3) Органи з відносно недостатніми колатералями: нирки, легені, селезінка. У випадках, коли кровоплин у ділянці ішемії не відновлюється протягом відповідного часу, виникає змертвіння тканин - інфаркт. СТАЗ – сповільнення і припинення течії крові в капілярах, дрібних артеріях і венах. Розрізняють справжній (капілярний) стаз, який виникає внаслідок патологічних змін у капілярах або порушення реологічних властивостей крові, ішемічний – внаслідок повного припинення припливу крові з відповідних артерій у капілярну сітку і венозний, який виникає внаслідок венозної гіперемії. Причиною справжнього стазу можуть бути фізичні (холод, теплота), хімічні (отрути, концентрований розчин натрію хлориду та інших солей, скипидар) та біологічні (токсини мікроорганізмів) фактори. Механізм розвитку стазу В механізмі розвитку справжнього стазу головне значення мають зміни реологічних властивостей крові, що виражаються посиленою внутрішньокапілярною агрегацією еритроцитів. Це призводить до збільшення опору руху крові по капілярах, сповільнення і зупинки його. Агрегація еритроцитів називається сладж-феноменом. Еритроцити склеюються між собою, утворюючи так звані монетні стовпчики, це зумовлює підвищення в’язкості крові, утрудненню і сповільненню кровоплину; в капілярах внаслідок згущення крові, через підвищення проникності судинної стінки і вихід рідини з судин у тканини. Основними причинами виникнення внутрішньо капілярної агрегації еритроцитів є: - пошкодження стінок капілярів; - згущення крові при підвищеній проникності стінок капілярів; - проникнення хімічних пошкоджуючи агентів у капіляри і їх вплив на еритроцити; - зміна функціонального стану артерій (звуження артерій сприяє агрегації еритроцитів і розвитку стазу, розширення артерій прискорює кровоплин, при якому внутрішньокапілярна агрегація еритроцитів і стаз якщо і розвиваються, то значно легше усуваються). Нормальною властивістю еритроцитів є їх здатність до агрегації, тобто до злипання та утворення «монетних стовпчиків», які потім склеюються між собою,. Проте, агрегація може значно посилюватися під впливом різних чинників, які змінюють як властивості еритроцитів, так і середовище, що їх оточує. При цьому кров перетворюється у сітчасту суспензію, яка втрачає високу плинність. Отже, агрегація еритроцитів стає основним чинником, що змінює реологічні властивості крові. При повній зупинці кровоплину виникає стаз. Протягом деякого часу стаз може бути зворотнім: рух еритроцитів і прохідність мікросудин знову може відновитись. Ішемічний і венозний стаз є наслідком простого сповільнення і припинення течії крові. Цей стан виникає з тих самих причин, що й венозна гіперемія та ішемія. Венозний стаз може бути результатом здавлювання вен, закупорки їх тромбом або емболом, а iшемiчний - наслiдком спазму, здавлювання або закупорки артерій. Прогресування ішемічного і венозного стазу спричинює розвиток справжнього. Наслідки стазу: Стаз — явище зворотне,якщо усуненя причин стазу забезпечує відновлення нормальної течії крові. При значних пошкодженнях стінок судин та еритроцитів стаз може стати незворотнім і викликати дистрофію і некроз оточуючих тканин (інфаркт) ТРОМБОЗ – це процес прижеттєвого утворення на внутрішній поверхні стінки згустків крові, які складаються з її елементів. Морфологія тромба. Тромб складається з голівки, тіла і хвоста. Голівкою він прикріплений до стінки судини в місці її пошкодження, саме там, де розпочинався процес тромбоутворення. Тромб щільний, на відміну від посмертного згустку крові, поверхня його посмугована (поперечні лінії Цана) із-за ритмічного випадання тромбоцитів і фібрину. Поверхня посмертного згустка гладка, блискуча. У середньому перетворення кров'яного згустку в тромб завершується не раніше, ніж через 6 год. від початку внутрішньосудинного згортання крові. Згустки можуть бути пристінковими (частково зменшують просвіт судин) і закупорювальними. Перші виникають переважно в серці і стовбурах магістральних судин, другі – у дрібних артеріях і венах. Залежно від переважання форменних елементів крові розрізняють білий, червоний, змішаний. У білому переважають лейкоцити,тромбоцити і фібрин, він утворюється переважно в артеріальних судинах. Червоний, на відміну від білого, містить більше еритроцитів, утворюється у венозних судинах. Змішані тромби, в яких пошарово лейкоцити чергуються з еритроцитами і фібрином, зустрічаються в порожнинах серця, аневризмах, варикозно розширених венах. Гіаліновий тромб не містить фібрину, складається із зруйнованих еритроцитів, лейкоцитів, білків плазми крові, утворюється в судинах мікроциркуляторного русла. Основні фактори тромбоутворення представлені у вигляді тріади Вірхова. 1. Ушкодження судинної стінки, що виникає під впливом фізичних, хімічних і біологічних факторів внаслідок порушення її живлення і метаболізму. Зазначеними порушеннями супроводжуються гіпертонічна хвороба, атеоросклероз, алергічні процеси. 2. Порушення активності системи згортаючої і протизгортаючої систем крові. 3. Сповільнення і порушення течії крові. Наприклад, частіше спостерігається утворення тромбів у венах, ніж у артеріях, у венах ніг, ніж у венах рук. Стадії тромбоутворення Процес тромбоутворення включає дві фази: клітинну (стосується клітинних факторів згортання крові, які пов'язані з тромбоцитами) та плазматичну (розви-вається з включенням плазмових факторів згортання). Суть клітинної фази полягає в адгезії (прилипанні тромбоцитів до стінок судин), агрегації (злипанні тромбоцитів між собою) та аглютинації (біохімічній взаємодії між тромбоцитами, яка супроводжується руйнуванням їх мембран та виходом з них факторів зсідання крові). Плазматична фаза ( коагуляція крові) являє собою ланцюг послідовних біохімічних реакцій зсідання крові, кінцевим результатом яких є утворення фібрину - важливого компоненту тромбу. Суть кожного етапу цієї фази полягає в перетворенні проферменту (неактивного попередника ферменту) у фермент під впливом плаз-матичних факторів згортання крові. Ініціюється цей процес перетворенням зовніш-нього (з тканин) та внутрішнього (з тромбоцитів) протромбопластину в тромбо-пластин під впливом VІІІ, IX, XII факторів зсідання крові, а також Са2+ (ІV). Наступним етапом є перетворення протромбіну (білка, що виробляється печінкою) у тромбін під впливом тромбопластину та V, IV, X і інших факторів згортання крові. У результаті активації тромбіну фібриноген (виробляється у печінці) перетворюється у фібрин. Спочатку синтезується фібрин-мономер у вигляді нитки, яка згодом скручується, утворюючи міжмолекулярні зв'язки у фібрині-полімері. Далі під дією ретрактозиму відбувається скорочення фібринових волокон і ущільнення згустка, що отримало назву "ретракції згустка". Одночасно з ретракиією розпочинається процес зворотного розсмоктування тромбу завдяки активації фібринолітичної системи. Наслідки стазу: Враховуючи його значення як кровоспинного механізму при гострій травмі, що супроводжується кровотечею, тромбоз слід розглядати як пристосувальне явище. При різних захворюваннях тромбоз може супроводжуватись тяжкими наслідками, що зумовлені гострим порушенням кровообігу в зоні тромбованої судини. Розвиток некрозу (інфаркту, гангрени) в басейні тромбованої позбавленої коллатералей судини – кінцевий етап тромбозу. Особливо велика роль тромбозу вкоронарних артерій у розвитку інфаркту міокарда. Кінцем тромбозу може бути асептичне (ферментативне, аутолітичне) розплавлення, організація (розсмоктування із заміщенням сполучною тканиною), реканалізація, септичне (гнійне) розплавлення, яке може стати причиною септикопіемії і утворення можливих абсцесів у різних органах. ЕМБОЛІЯ – це закупорка судин тілами (емболами), які приносяться течією крові або лімфи. Залежно від характеру емболів розрізняють екзогенну (повітряну, газову, щільними сторонніми тілами, бактеріальну, паразитарну) та ендогенну, спричинену тромбом, краплями жиру, різними тканинами, навколоплідними водами. За локалізацією розрізняють емболію великого, малого кола кровообігу і системи ворітньої вени. В усіх цих випадках рух емболів відбувається відповідно до природнього руху крові. Іноді виникає ретроградна емболія, але проти течії крові (наприклад, у венах нижніх кінцівок) або парадоксальна емболія, яка спостерігається при незарощенні міжпередсердної чи міжшлуночкової перегородок, у результаті чого емболи з вен великого кола кровообігу з правої половини серця переходять у ліву, минаючи мале коло. Повітряна емболія виникає при поранені великих вен (яремної, підключичної, синусів твердої мозкової оболонки), у яких є від’ємний тиск, неспадінні вен матки при післяпологовій її атонії, пневмотораксі, випадковому введенні повітря в вену разом з ліками. Масивна повітряна емболія судин малого кола кровообігу – спричиняє раптову смерть. Газова емболія розвивається при різкому перепаді атмосферного тиску від під-вищеного до нормального (при кесонних роботах, у водолазів) або від нормального до пониженого (при швидкому підйомі на висоту або під час розгерметизації кабіни літального апарату). При цьому зменшується розчинність газів у тканинах і крові, відбувається десатурація, тобто перехід газів з розчинного стану в газоподібний. Внаслідок цього з’являються в артеріальній крові газові емболи і закупорюють капіляри всіх органів і тканин, особливо в структурах судинної сітки та у системі великого кола кровообігу.Газова емболія можлива також при анаеробній (газовій) гангрені. Тромбоемболія — найчастіший вид емболії. Причиною тромбоеболії є частинка тромбу, які відірвалися при його асептичному чи гнійному розплавленні. Переважно емболами стають тромби вен великого кола кровообігу, або ті, які утворюються на клапанах при ендокардиті. Жирова емболія — емболами є крапельки жиру. Розвивається при травматичному розтрощенні підшкірної жирової клітковини, переломі трубчастих кісток, пошкодженні кісткового мозку, масивних ферментативних некрозах жирової тканини (панкреонекроз), помилковому введенні в судини маслянистих ліків. Жир, як правило, потрапляє у вени і в розгалуження легеневої артерії. Смерть ннастає при закупорці двох третин її гілок, від гострої легенево-серцевої недостатності. Якщо закупорена менша кількість судин, то жир емульгується, змилюється і розсмоктується ліпофагами, інколи при цьому спостерігається розвиток пневмоній. Тканинна (клітинна) емболія виникає при руйнуванні тканин травмою або патологічним процесом, що веде до потрапляння шматочків тканин (клітин) в кров’яне русло. Частіше це стосується злоякісних пухлин, клітини яких проникають у просвітлення кровоносних (вен) і лімфатичних судин, що веде до метастазування, шматочків клапанів серця при виразковому ендокардиті, стінки аорти при виразкуванні атеросклеротичних бляшок, тканини головного мозку при травмі голови, а також (новонароджених) при пологовій черепно-мозковій травмі. Сюди ж відносять емболію навколоплідними водами у породіль. Емболія навколоплідними водами виникає у результаті їх потрапляння під час пологів у пошкоджені судини матки на ділянці відшарування плаценти. Емболія малого кола кровообігу:. При емболії легеневої артерії чи інших судин МКК рефлектор-но розвивається зниження артеріального тиску у ВКК, підвищення тиску крові у легеневій артерії та різке збільшення тиску на ділянці легенева артерія-капіляри внаслідок рефлекторного спазму судин легені з метою запобігання розвитку набряку легень. Внаслідок розвивається синдром гострого легеневого серця (синдром гострої правошлуночкової недостатності), який часто є причиною смерті. Емболія великого кола кровообігу. Причиною є патологічні процеси, що супроводжуються утворенням тромбів на внутрішній поверхні порожнини лівого шлуночка, тромбоутворення в артеріях великого кола кровообігу з наступною тромбоемболією, газова або жирова емболія. Емболія ворітньої вени. Через велику місткість портального русла закупорка емболм головного стовбура ворітньої вени або основних його розгалужень веде до збільшеного наповнення кров’ю органів черевної порожнини (шлунка, кишківника, селезінки) і розвитку синдрому портальної гіпертензії. При цьому розвивається характерна клінічна тріада: асцит, розширення поверхневих вен передньої стінки живота («голова медузе»), збільшення селезінки. Також характерні інші зміни, зумовлені порушенням кровообігу: зменшення припливу крові до серця, ударного і хвилинного об’єму серця, зниження артеріального тиску, задишка, яка з часом веде до сповільненого дихання і апное, втрати свідомості, паралічу дихання. Такі порушення гемодинаміки часто є причиною смерті хворих. Значення емболій: розвиток інфарктів, метастазування пухлин, метастазування гнійників з розвитком сепсису, тромбоемболічного синдрому, раптова смерть від пульмокоронарного шоку. Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 1656 | Нарушение авторских прав |