АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Компенсаторно-пристосувальні реакції при гіпоксії.

Гіпоксія, як і любий патологічний процес проходить дві стадії розвитку – компенсації і декомпенсації. Спочатку завдяки компенсаторно-пристосувальним реакціям виявляється можливим підтримувати нормальне постачання тканинам кисню всупереч порушенню його доставки. При виснаженні пристосувальних механізмів розвивається стадія декомпенсації, або власне кисневе голодування.

Основні групи компенсаторно-пристусувальних реакцій, які виникають при гіпоксії:

I. Захисно-компенсаторні реакції організму, спрямовані на збільшення доставки кисню тканинам.

1. Реакції зовнішнього дихання. Спрямовані на збільшення р02 артеріальної крові, тому можуть бути ефективними тільки при гіпоксичній і дихальній гіпоксії. Вони виявляють себе:

а) збільшенням глибини і частоти дихання;

б) мобілізацією резервних альвеол.

Комплекс зазначених змін отримав назву гіпервентиляції.

2. Реакції системи кровообігу. Спрямовані на збільшення, кровопостачання тканин і є ефективними при всіх видах гіпоксії, крім тканинної. До цих реакцій відносять:

а) збільшення хвилинного об’єму крові за рахунок збільшення сили й частоти серцевих скорочень;

б) підвищення артеріального тиску;

в) перерозподіл течії крові - зменшення кровообігу в шкірі, скелетних м’язах,

органах черевноїпорожнини і збільшення - у серці й головному мозку.

3. Реакції системи крові. Спрямовані на збільшення кисневої ємності крові і виявляють себе збільшенням кількості еритроцитів та концентрації гемоглобіну в периферичній крові. Це досягається за рахунок:

а) виходу додаткової кількості еритроцитів з депо;

б) активації еритропоезу (при гіпоксії посилюється утворення ниркових еритропоетииів). Крім того, захисне значення має зміщення кривої дисоціації оксигемоглобіну вправо - ефект Бора..

Гіпервентиляція при гіпоксичній гіпоксії, веде до зменшення рС02 артеріальної крові —гіпокапнії. Це має ряд негативних наслідків:

а) відбувається пригнічення дихального центру;

б) розвивається газовий алкалоз;

в) настає спазм мозкових і вінцевих судин;

г) крива дисоціації оксигемоглобіну зміщується вліво- кров погано віддає кисень тканинам.

II. Місцеві (тканинні) реакції, спрямовані на поліпшення забезпечення клітин киснем в умовах гіпоксії.

1. Посилення місцевого кровообігу - артеріальне гіперемія.

2. Збільшення кількості капілярів, що функціонують.

3. Підвищення вмісту в клітинах міоглобіну, який у м’язах є внутрішньоклітинним

депо кисню.

III. Захисно-компенсаторні реакції в системах утилізації кисню при гіпоксії:

1. Зниження функціональної активності клітин, унаслідок чого зменшується їхня потреба в кисні.

2. Збільшення кількості дихальних ферментів і мітохондрій у клітинах.

3. Збільшення спорідненості цитохромоксидази з киснем.

4. Активація гліколізу.

Порушення обміну речовин і фізіологічних функцій при гіпоксії.

Початково метаболічні порушення при гіпоксії проявляються зменшенням синтезу АТФ та змінами вуглеводневого обміну. Активується гліколіз, глікогеноліз, зростає кількість молочної та піровиноградної кислот й розвиток внутрішньоклітинного ацидозу.

Недостатність окисних процесів веде до порушення ліпідного білкового, електролітного обмінів. При порушенні обміну ліпідів накопичуються кетонові тіла (ацетон, ацетооцтова та β-оксимасляна кислоти), збільшується перекисне окислення ліпідів. Також накопичуються проміжні продукти білкового обміну, встановлюється негативний азотисний баланс. Надалі знижуються синтетичні процеси, посилюються процеси деструкції та розпаду тканин.

Чутливість різних тканин до кисневого голодування різні. У першу чергу при гіпоксії страждає нервова система, яка спочатку реагує емоційним та руховим збудженням (стан ейфорії), яке змінюється генералізованим гальмуванням, адинамією, виникають грубі порушення вищої нервової діяльності впритул до втрати свідомості. Існує закономірність: що вища інтенсивність споживання кисню клітинами, те вища їхня чутливість до кисневого голодування.

Оскільки споживання кисню визначається енергетичними потребами, а останні - функціональною активністю клітин, стає зрозумілим, чому головний мозок, серце,

печінка, нирки дуже чутливі, а кістки, хрящі, сухожилля резистентні до гіпоксії.

Крім того, чутливість до гіпоксії залежить від швидкості окисних процесів в організмі

й від температури тіла. При зменшенні температури чутливість тканин до

кисневого голодування падає. Цю обставину використовують у медицині при проведенні тривалих операцій на серці (штучна гіпотермія).

Корекцію гіпоксії, у залежності від варіанту її виникнення, у сучасній медичній практиці здійснюють як посиленням постачання кисню, так і зниженням.

Наприклад, при глибокій гемічній гіпоксії, пов’язаній з отруєнням чадним газом, ефективною є гіпербарична оксигенація. А при гіпопластичній та залізодефіцитній анеміях, пострадіаційних порушеннях кровотворення, хронічних не специфічних захворюваннях легень, гіпоксії навантаження ефективним є метод гіпокситерапії, який дозволяє, в першу чергу, завдяки утриманню вуглекислого газу в організмі, підвищити його компенсаторні можливості, потужність власних систем транспорту та засвоєння кисню.

СПИСОК ВИКОРИСТАНОЇ ЛІТЕРАТУРИ:

Основної:

1. Патологічна фізіологія. За ред. Проф. М.Н. Зайка і проф.Ю.В. Биця. -К.: Медицина, 2008.- 117-139 с.

2. Бондар Я.Я., Файфура В.В. Патологічна анатомія і патологічна фізіологія людини. - Тернопіль: Укрмедкнига, 2000. – 129-135 с.

3. Шлопов В.Г. Патологічна анатомія.- Вінниця: Нова книга, 2004.- 155 с.

Додаткової:

1. Анатомія та фізіологія з патологією. За ред. проф.Я.І.Федонюка.- Тернопіль: Укрмедкнига, 2001.- 113 с.

2. Атаман О.В. Патологічна фізіологія в запитаннях і відповідях.-Вінниця:Нова книга, 2007.-96 с.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 2361 | Нарушение авторских прав