АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Гепатит С. Син.: посттрансфузионный гепатит

Син.: посттрансфузионный гепатит

Гепатит С (ГС, hepatitis С) – антропонозное вирусное заболевание с перкутанным механизмом заражения, наиболее часто протекающее в виде посттрансфузионного гепатита с преобладанием безжелтушных и легких форм и склонное к хронизации процесса.

Этиология. Возбудитель – вирус гепатита С (ВГС) имеет сходство с флавовирусами, содержит РНК. Размеры вириона около 80 нм. Геном вируса ГС кодирует образование трех структурных белков – двух поверхностных (Е и М) и одного нуклеокапсидного белка (С, или соrе), а также 4 неструктурных протеина (NS1, NS2А и NS2B, NS3, HS4А и NS4B, NS5).

Созданные диагностические тест системы основаны на выделении неструктурного белка вируса, а также получении с помощью генно инженерных методов рекомбинантных полипептидов, соответствующих внутреннему структурному белку генома вируса. До настоящего времени способов культивирования ВГС не найдено.

Эпидемиология. Резервуар и источник вирусов – больной различными формами ГС и носитель ВГС, у которых возбудитель обнаруживают в крови и других биологических жидкостях (сперма и др.). Механизм заражения – перкутанный, обычно реализуемый при переливании цельной крови, ее компонентов, а также препаратов плазмы. Наиболее опасными в плане передачи инфекции, как и при ГВ, являются плазмодериваты, не подвергающиеся термической обработке: фибриноген, антигемофильный фактор и другие концентрированные факторы свертывания. В странах, внедривших высокочувствительные методы контроля донорской крови на ВГВ, примерно 90 % всех случаев посттрансфузионного гепатита связывают с ВГС. Среди доноров анти ВГС обнаруживают в 0,2–5 % случаев. Преимущественно посттрансфузионное развитие ГС обусловлено сравнительно большей, чем при ГВ, инфицирующей дозой возбудителя.

Заражение часто происходит инфицированными шприцами, особенно у наркоманов. Доказан половой путь передачи инфекции, но его реализация наблюдается реже, чем при ГВ. Возможен вертикальный путь инфицирования ГС (от матери новорожденному).

Контингентами высокого риска заражения ГС являются реципиенты крови, наркоманы, пациенты хронического гемодиализа, реже медперсонал, контактирующий с кровью и ее препаратами, гомосексуальные партнеры. У лиц, вводящих наркотические вещества внутривенно, инфицированность В ГС достигает 80 %.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Изучены недостаточно. Отмечена тенденция к частому развитию хронических форм болезни. ВГС обладает чрезвычайно высокими хрониогенными свойствами и способен длительно персистировать в организме инфицированных. Имеются данные о выявлении РНК вируса у больных хроническим гепатитом С в течение 10–14 лет (срок наблюдения). Показана роль ВГС в возникновении гепатомы.

Предполагается возможность прямого цитопатического эффекта вируса в поражении гепатоцитов в сочетании с иммунными механизмами поражения печеночной ткани.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается 2–26 нед (в среднем 6–8 нед). Заболевание протекает в острой и хронической формах.

Начало заболевания обычно постепенное. Продромальный период продолжается около 2–3 нед и напоминает начальный период ГВ. Сравнительно редко наблюдается повышение температуры тела, артралгии встречаются так же часто, как при ГВ.

Период разгара нередко протекает в безжелтушной (у 50–75 % пациентов) и легкой формах с умеренным нарушением функциональных проб печени и их нормализацией спустя несколько недель. Болезни свойственно волнообразное течение с периодами ремиссий и обострений на протяжении нескольких месяцев с последующим выздоровлением. Особенностью динамики активности АлАТ при ГС является ее флюктуирующий, волнообразный характер – чередование периодов подъемов и спадов вплоть до нормальных показателей.

Для ГС типично преобладание безжелтушных и субклинических форм заболевания. Почти у половины пациентов наблюдается развитие хронического гепатита, у части из них в дальнейшем выявляется цирроз печени. Острая печеночная недостаточность очень редко осложняет ГС. Ассоциация ГС с другими, вирусными гепатитами, в первую очередь с ГВ, приводит к более тяжелому течению болезни и возможному развитию ОПН или гепатомы.

Прогноз. Благоприятный. У 40–50 % больных заболевание протекает в хронической форме.

Диагностика. Наряду с общепринятыми методами выявления ВГ используют специфическую диагностику, основанную на обнаружении вирусной РНК (методом полимеразной цепной реакции) и/или антител к ВГС – анти ВГС класса IgМ (методами ИФА или иммуноблока). Анти ВГС могут длительно сохраняться в крови реконвалесцентов с постепенным снижением титра. Возможно позднее обнаружение антител спустя год и более после инфицирования.

Лечение. Наряду с патогенетической терапией, аналогичной таковой при ГВ, в лечении ГС используются препараты интерферона в течение 3–12 мес и противовирусные химиопрепараты (нуклеозидные аналоги, производные ацикловира, фоскарнет и др.).

Профилактика. Проводится комплекс мероприятий, направленный на предупреждение парентерального инфицирования во время лечебно диагностических манипуляций и среди инъекционных наркоманов.

Специфическая профилактика разрабатывается.

Дата добавления: 2015-10-11 | Просмотры: 457 | Нарушение авторских прав