АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Причины возникновения

В классическом исследовании сосудистых заболе­ваний головного мозга, опубликованном в 1976 г. Е.В.Шмидтом и соавт., было показано, что в 50,6% слу­чаев причиной их являются ишемические пора­жения, обусловленные атеросклерозом. Важ­нейшими факторами риска являются гиперлипиде-мия, артериальная гипертензия, сахарный диабет, ку­рение, злоупотребление алкоголем, гиподинамия, ожирение, мужской пол, неблагоприятная наследст­венность. К сожалению, в нашей стране отмечены до­полнительные факторы риска болезней системы кровообращения (БСК), в том числе цереброваску­лярных заболеваний. К ним относят хронический психоэмоциональный стресс, ухудшающееся мате­риальное положение, недостаточное финасирование лечебных учреждений, недоступность отдыха, ле­карств и медицинских услуг для широких слоев насе­ления.

сердечно-сосудистая хирургия

Причиной развития ишемического инсульта в 15-20% случаев служит эмболия внутримозговых

сосудов кардиогенного генеза. Имеются в виду не только классические случаи нарушения сердечного ритма при митральном стенозе, тромбозе левого предсердия, ревматические или септические вегета­ции на створках сердечных клапанов, но и такие ис­точники образования эмболов, как врожденные или приобретенные гипо- и акинетические зоны миокар­да левого желудочка, аневризма сердца, миксома, ате-росклеротические бляшки восходящего отдела аор­ты, при которых в ряде случаев даже предлагается проводить эндартерэктомию в условиях искусствен­ного кровообращения. Примерно в таком же числе случаев ишемический инсульт обусловлен гиперто­нической болезнью, приводящей вначале к функцио­нальным, а затем органическим изменениям внутри­черепных сосудов. Следует сказать, что и у этих боль­ных в значительном числе случаев выявляются так называемые гемодинамически незначимые «умерен­ные» или «малые» атеросклеротические поражения магистральных артерий головного мозга, чаще всего сонных артерий, отрицательное влияние которых на мозговой кровоток может суммироваться и приво­дить к ишемическим повреждениям.

Среди других причин острых нарушений мозгового кровообращения называют патологическую изви­тость сонных и позвоночных артерий, аортоар-териит, нарушения реологических и агрегационных свойств крови, в частности ускорение спонтанной аг­регации тромбоцитов, приводящей к атеротромбозу, что подтвердило исследование Hupparg Study, закон­ченное в 1999 г В литературе последних лет в разви­тии атеротромбоза определенная роль отводится ан-тифосфолипидному синдрому, приобретенному тромбофилическому дефекту, приводящему к коро­нарной и цереброваскулярной недостаточности, ок­клюзии периферических артерий. Об этом, в частно­сти, сообщает R. Bick из Далласа (США). В ряде случа­ев раннее развитие инсульта связывают с врожден­ными тромбофилическими состояниями (де­фицит протеина С, Лейденовская мутация), гиперго-моцистеинемией, другими генетическими дефекта­ми гемостаза. Очевидно, что даже успешно проведен­ное хирургическое вмешательство на сосудах, снаб­жающих головной мозг, не приведет в этих случаях к желаемым результатам в отдаленные сроки наблюде­ния без соответствующего медикаментозного лече­ния. Нужны современные лабораторные методы диа­гностики, адекватная консервативная терапия, невоз­можные в настоящее время в условиях отечественно­го здравоохранения.

Если изучение хронической цереброваскулярной недостаточности, связанной с поражением артерий, ведется весьма интенсивно, то нарушению венозной церебральной гемодинамики посвящено не так мно­го работ. С внедрением в клиническую практику со­временных неинвазивных методов визуализации, в частности магнитно-резонансной венографии, стало возможным выявлять врожденную гипоплазию внутричерепных венозных синусов, их тром­боз и постромботические изменения, сдавление яремных вен на шее гипертрофированными кива-тельными мышцами. Перфузионная томосцинтигра-фия с радиофармпрепаратом выявляет при этом до­стоверное уменьшение перфузии головного мозга в соответствующих зонах. Клинически это проявляет-

ся симптомами хронической дисциркуляторной эн­цефалопатии, трудно поддающейся лечению. Таким пациентам показано, наряду с общепринятым, лече­ние антикоагулянтами, флеботоническими средства­ми. Это возможно лишь при точной постановке диа­гноза с помощью аппаратуры, отличающейся высо­кой стоимостью и выпускаемой, к сожалению, только за рубежом.

Основной причиной цереброваскулярной недостаточности и прежде всего ишемичес­кого инсульта являются атеросклеротичес­кие сужения и окклюзии магистральных ар­терий головного мозга, расположенные в облас­ти шеи. Они наблюдаются, по сводной статистике, примерно у 30-40% больных. Но истинное распро­странение этих поражений остается неизвестным, так как большинство пациентов остаются в поле зрения неврологов, а сплошная визуализация сосу­дов, во всяком случае в нашей стране, пока еще не­возможна. Тем не менее инструментальное иссле­дование с помощью ангиографии или ультразвуко­вого ангиосканирования позволяет сказать, что среди всех поражений артерий, расположен­ных экстракраниально, почти 60% приходит­ся на область каротидных бифуркаций. Имен­но в этой области атеросклеротические бляшки на­иболее склонны к таким осложнениям, как интра-муральные кровоизлияния, изъязвления и атеро-тромбоз. Это приводит к артерио-артериальной эмболизации внутримозговых сосудов с развитием ишемических очагов в веществе головного мозга. Такой механизм транзиторных ишемических атак и инсульта встречается наиболее часто.

Дата добавления: 2015-10-11 | Просмотры: 284 | Нарушение авторских прав