A) возникновения разности потенциалов соседних кардиомиоцитов
b) появления тока повреждения в миокарде
c) понижения максимального диастолического трансмембранного потенциала кардиомиоцитов до порогового значения
d) электрической негомогенности миокарда
e) снижение автоматизма синусового узла
58. Механизм повторного входа волны возбуждения (re-entry) может привести к возникновению
a) мерцательной аритмии
b) синусовой брадикардии
c) синусовой тахикардии
d) атриовентрикулярной блокады
e) синусовой аритмии
59. Продолжительный приступ пароксизмальной желудочковой тахикардии проявляется
a) увеличением сердечного выброса
b) тоногенной дилатацией
c) гипертрофией миокарда
d) повышением систолического артериального давления
e) опасностью перехода в мерцание или фибрилляцию желудочков
60. Полная поперечная блокада сердца характеризуется
a) приступами тахикардии
b) асинхронными сокращениями предсердий и желудочков
c) сменяющими друг друга периодами учащения и урежения сердечных сокращений
d) "перебоями" в сердце
e) номотопным сердечным ритмом
61. Водитель ритма для желудочков при полной атриовентрикулярной блокаде формируется
a) в синусовом узле
b) в предсердиях
c) в пучке Гиса
d) в левой ножке пучка Гисса
e) в правой ножке пучка Гисса
62. Для полной поперечной блокады сердца характерно
a) увеличение МОК
b) тахикардия
c) повышение АД
d) увеличение скорости кровотока
e) развитие синдрома Морганьи-Адамса-Стокса
63. Тяжелые нарушения гемодинамики развиваются при
a) синусовой тахикардии
b) синусовой аритмии
c) экстрасистолии
d) фибрилляции желудочков
e) атриовентрикулярной блокаде первой степени
64. Методом патогенетической терапии мерцания желудочков является
a) дефибрилляция сердца
Дата добавления: 2015-10-11 | Просмотры: 594 | Нарушение авторских прав
|