 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Этап рубежного контроля – тестирование (Примерные тестовые задания)3. Образование «пенистых клеток» связано с накоплением липидов в A) нейтрофилах B) макрофагах C) лимфоцитах D) эритроцитах E) эндотелиальных клетках 4. К осложнениям атеросклероза относится все, кроме A) тромбоз артерий B) тромбоз вен C) тромбоэмболия D) нарушение мозгового кровообращения E) ИБС 3. Причинами коронарной недостаточности могут быть все факторы, кроме A) стенозирующего коронаросклероза B) пароксизмальной тахикардии C) спазма коронарных артерий D) нарушения обменных процессов в миокарде E) тромбоэмболии венечных артерий 4. Причиной абсолютной коронарной недостаточности может быть A) стенозирующий коронаросклероз B) пароксизмальной тахикардия C) гиперкатехоламинемия D) нарушения обменных процессов в миокарде E) активация b-адренорецепторов коронарных сосудов 5. Коронарогенное повреждение сердца приводит к A) миокардиту B) инфаркту миокарда C) идиопатической кардиомиопатии D) эндокардиту E) перикардиту 6. Вследствие ишемии миокарда отмечается все, кроме A) снижение активности окислительного фосфорилирования B) интенсификация гликолиза C) накопление молочной кислоты D) быстрое истощение запасов АТФ E) увеличение концентрации ионов К внутри ишемизированных клеток 7. Вследствие ишемии миокарда отмечается A) интенсификация гликогеногенеза B) снижение активности окислительного фосфорилирования C) снижение молочной кислоты D) увеличение запасов АТФ E) увеличение концентрации ионов К внутри ишемизированных клеток 8.Врожденный порок сердца, сопровождающийся выраженным цианозом A) Сужение устья легочной артерии B) Низкий дефект межжелудочковой перегородки C) Незаращенный артериальный проток D) Тетрада Фалло E) Каорктация аорты 9. Препятствуют восстановлению микроциркуляции после реперфузии миокарда все факторы, кроме A) образование лейкоцитами активных форм кислорода и медиаторов воспаления B) набухание клеток эндотелия C) микротромбообразование D) повреждение стенки микрососудов E) возникновение артериальной гиперемии 10. Препятствует активации перекисного окисления липидов при коронарной недостаточности A) увеличение содержания в миокарде прооксидантов и субстратов ПОЛ B) снижение активности антиоксидантов C) постишемическая реперфузия D) избыток катехоламинов в сердце E) повышение активности супероксиддисмутазы и каталазы в кардиомиоцитах 11. Специфическими маркерами при инфаркте миокарда являются a) миоглобин b) тропонины TnT и TnI c) отношение КФ-МВ-2/ КФ-МВ-1 d) отношение ЛДГ-1/ЛДГ-2 12. Повышение периферического сосудистого сопротивления и гипертензию вызывает A) брадикинин B) ангиотензин II C) аденозин D) оксид азота E) простациклины 13. Снижение периферического сосудистого сопротивления и гипотензию вызывает A) катехоламины B) тромбоксан А2 C) ангиотензин II D) эндотелины E) оксид азота 14. После назначения лекарственного препарата у больного увеличилось артериальное давление, а общее периферическое сопротивление току крови понизилось. Вероятно, этот препарат вызвал A) вазоконстрикцию и уменьшение МОК B) вазодилатацию и увеличение МОК C) вазоконстрикцию и увеличение МОК D) вазодилатацию и уменьшение МОК E) вазоконстрикцию, МОК не изменился 15. К первичной артериальной гипертензии могут привести все факторы, кроме A) частых отрицательных в психоэмоциональном отношении стрессогенных влияний B) наследственных дефектов работы мембранных ионных насосов C) стенозирующего атеросклероза почечных артерий D) гиперергия симпатоадреналовой системы E) избыточного употребления соли 16. Механизмами развития артериальной гипертензии могут быть все факторы, кроме A) активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы B) активации калликреин-кининовой системы C) ослабления афферентной импульсации с барорецепторов аорты и каротидных синусов по депрессорным нервам D) избыточной продукции глюкокортикостероидов E) избыточной продукции минералокортикостероидов 17. В патогенезе гипертонической болезни имеют значение все факторы, кроме A) стойкого повышения возбудимости симпатических нервных центров B) хронического возбуждения эмоциональных центров C) снижения тормозного влияния коры головного мозга на сосудодвигательный центр D) наследственного дефекта мембранных ионных насосов миоцитов сосудов E) недостаточности функции коры надпочечников 18. В патогенезе повышения АД при наследственном дефекте ионных насосов клеточных мембран имеют значение все, кроме A) снижения выведения из организма почками натрия и воды B) накопления в миоцитах сосудов натрия и кальция C) увеличения содержания натрия и воды в организме D) повышения чувствительности миоцитов сосудов к катехоламинам E) уменьшения объема циркулирующей крови 19. Генетический дефект клеточных мембран миоцитов сосудов приводит к гипертензии за счет A) увеличения содержания кальция в цитоплазме клеток B) увеличения электрического потенциала мембраны клеток C) увеличения скорости обратного захвата медиаторов нервными окончаниями D) подавления АТФ-азной активности миозина E) уменьшения времени действия медиаторов на сосудистую стенку 20. Для первичной артериальной гипертензии характерно A) стойкое повышение тонуса артериол B) надпочечниковая недостаточность C) снижение выработки ренина D) повышение секреции оксида азота Е) гиповолемия 21. Для периода стабилизации первичной артериальной гипертензии характерным является A) повышенная выработка оксида азота B) увеличение секреции ренина почками C) активация калликреин-кининовой системы D) повышенная выработка натрийуретического гормона E) повышенная выработка почками простагландинов Е1 и Е2 22. Среди симптоматических артериальных гипертензий наиболее часто встречаются A) эндокринные B) почечные C) нейрогенные центрогенные D) нейрогенные рефлекторные E) гемодинамические 23. В патогенезе реноваскулярной почечной гипертензии имеют значение A) активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы B) уменьшение почечной паренхимиы C) снижение выработки депрессорных веществ в почках D) повышение секреции почечных кининов E) уменьшение реабсорбции натрия в почках 24. В патогенезе ренопаренхиматозной артериальной гипертензии имеет значение A) активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы В) уменьшение секреции эритропоэтина С) повышение реабсорбции в почках воды D) уменьшение секреции почечных кининов, простагландинов E) повышение реабсорбции натрия в почках 25. Артериальная гипертензия при травме мозга относится к A) эссенциальной артериальной гипертензии B) к нейрогенным артериальным гипертензиям C) к эндокринным артериальным гипертензиям D) к лекарственным артериальным гипертензиям E) к почечным артериальным гипертензиям 26. Артериальная гипертензия при гипернатриемии обусловлена A) гиперсекрецией ренина B) развитием гиперволемии C) снижением гематокрита D) сгущением крови E) активацией синтеза простациклина эндотелиоцитами 27. Недостающее звено патогенеза артериальной гипертензии: Стресс → увеличение кортикостероидов → повышение синтеза ангиотензиногена и ангиотензинпревращающего фермента →? → спазм сосудов → повышение ОПСС → артериальная гипертензия A) увеличение реабсорбции воды в почках B) повышение чувствительности миоцитов сосудов к катехоламинам C) увеличение образования ангиотензина II D) увеличение общего периферического сопротивления сосудов E) увеличение секреции альдостерона 28. Методами моделирования артериальной гипертензии могут быть все, кроме A) двухсторонней перерезки «депрессорных» нервов Людвига – Циона и Геринга B) удаления обоих надпочечников C) наложения суживающих просвет колец на почечные артерии D) перевязки ветвей сонных артерий E) моделирования невроза 29. К патогенетическому лечению артериальной гипертензии относится назначение всего, кроме A) болеутоляющих средств B) седативных, снотворных средств C) ингибиторов АПФ D) мочегонных E) блокаторов бета-адренорецепторов 30. К патогенетическому лечению артериальной гипертензии относится назначение A) ингибиторов АПФ B) болеутоляющих средств C) антибактериальных средств D) альфа-адреномиметиков E) антигистаминных препаратов 31. Причиной хронической сердечной недостаточности является A) тампонада сердца B) кардиосклероз C) острый миокардит D) острая декомпенсация гипертрофированного миокарда E) приступ пароксизмальной тахикардии 32. Причиной правожелудочковой недостаточности может быть A) артериальная гипертензия большого круга кровообращения B) артериальная гипертензия малого круга кровообращения C) инфаркт передней стенки левого желудочка сердца D) недостаточность митрального клапана сердца E) миокардит 33. Для правожелудочковой недостаточности характерно все, кроме A) асцита B) набухания яремных вен C) отеков нижних конечностей D) гепатомегалии E) отека легких 34. Для правожелудочковой недостаточности характерно A) отек легких B) Асцит C) кровохарканье D) сердечная астма E) гипертензия малого круга кровообращения 35. Причиной левожелудочковой недостаточности является A) недостаточность митрального клапана B) хроническая пневмония C) гипертензия малого круга кровообращения D) недостаточность трикуспидального клапана E) эмфизема легких 36. Левожелудочковая сердечная недостаточность проявляется A) венозным застоем крови в большом круге кровообращения B) набуханием яремных вен C) отеком легких D) асцитом E) гепатомегалией 37. Перегрузка сердца объемом крови может развиться при A) коарктации аорты B) артериальной гипертензии C) артериальной гипотензии D) стенозе клапанных отверстий E) недостаточности клапанов сердца 38. Перегрузка сердца "сопротивлением" развивается при Дата добавления: 2015-10-11 | Просмотры: 735 | Нарушение авторских прав |