АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Гепатит Е: причины возникновения, симптомы, диагностика, лечение.

Гепатит Е – это воспалительное заболевание печени, возбудителем которого является вирус гепатита Е (HEV). Вирус гепатита Е передается преимущественно с загрязненной водой. Основные симптомы гепатита Е это слабость, утомляемость, отсутствие аппетита, желтуха, потемнение мочи и др. Гепатит Е крайне тяжело протекает у беременных женщин и, как правило, приводит к внутриутробной гибели плода. Диагностика вирусного гепатита Е основывается на серологическом анализе крови (выявление в крови антител против вируса), а также на ПЦР (обнаружение в крови генетического материала вируса гепатита Е). Лечение гепатита Е производится в отделениях инфекционных больниц под наблюдением специалистов. Основными принципами лечения гепатита Е являются соблюдение диеты и симптоматическая терапия. Профилактика гепатита Е заключается в употреблении воды из проверенных источников, а также в соблюдении правил личной гигиены.

Как передается вирус гепатита Е?
Источником вируса гепатита Е являются люди, больные гепатитом Е. Вирус гепатита Е передается фекально-оральным путем. Это означает, что человек, больной гепатитом Е выделяет вирусы с калом, который в дальнейшем может попасть в воду или пищу другого человека, приводя к его заражению гепатитом Е.

Каковы факторы, повышающие риск заболеть гепатитом Е?
Риск заболеть гепатитом Е выше у лиц, проживающих (или часто посещающих) страны с неблагополучной эпидемиологической ситуацией по гепатиту Е: Индия, Китай, Бирма, Пакистан, Алжир, Туркмения, Узбекистан, Таджикистан, а также страны северной Африки. Во всех этих странах наблюдается неблагополучное состояние систем водоснабжения, недостаточная очистка воды перед подачей населению.
Гепатитом Е чаще болеют мужчины. У беременных женщин гепатит Е чаще заканчивается гибелью плода или матери. Как правило, вирусным гепатитом Е болеют люди от 15 до 45 лет, среди детей гепатит Е встречается сравнительно редко.

Через какое время после заражения гепатит Е начнет проявляться?
Инкубационный период вирусного гепатита Е (время от заражения до появления первых симптомов болезни) составляет в среднем 40 дней, но может колебаться в пределах 15-45 дней.

Как вирус гепатита Е действует на печень?
Вирус гепатита Е попадает в кишечник вместе с зараженной водой или пищей. Из кишечника вирус гепатита Е всасывается в кровь и проникает в клетки печени, где начинает активно размножаться. Размножение вируса гепатита Е приводит к повреждению клеток печени и их гибели. На определенном этапе в этот процесс вмешивается иммунная система организма, которая начинает продуцировать антитела против клеток печени, зараженных вирусом гепатита Е. Массивная гибель (некроз) клеток печени приводит к воспалению ткани печени и нарушению ее функций.

Каковы симптомы и признаки вирусного гепатита Е?
Основные симптомы и признаки вирусного гепатита Е схожи с таковыми при вирусном гепатите А:

· Слабость, утомляемость, снижение аппетита

· Тупая боль в правом подреберье

· Лихорадка (повышение температуры до 38°С), боли в суставах

· Желтуха – пожелтение склер глаз, кожи тела и слизистой оболочки рта наступает, как правило, на 3-4 день после начала болезни.

· Потемнение мочи (моча цвета крепкого чая, моча пенится).

· Осветление кала

Особенно опасен вирусный гепатит Е во время беременности. У беременных женщин гепатит Е протекает стремительно, быстро приводит к развитию интоксикации (отравление организма токсическими веществами), геморрагического синдрома (повышенная кровоточивость вследствие недостатка свертывающих веществ крови) и внутриутробной гибели плода. Чем больше срок беременности, тем с более тяжелыми последствиями протекает вирусный гепатит Е.

Что делать при подозрении на вирусный гепатит Е?
При появлении вышеперечисленных симптомов необходимо сразу обратиться к врачу, который назначит все необходимые обследования.

Диагностика вирусного гепатита Е
Для выявления вирусного гепатита Е необходимо произвести серологический анализ крови, который обнаруживает антитела против вируса гепатита Е (anti-HEV IgM). При обнаружении антител против вируса гепатита Е, как правило, требуется подтвердить диагноз с помощью ПЦР (полимеразной цепной реакции). ПЦР выявляет генетический материал (РНК) вируса гепатита Е в крови, указывая на наличие инфекции.

В чем опасность гепатита Е?
Гепатит Е, как правило, протекает в легкой форме и заканчивается самостоятельным выздоровлением.
Наиболее опасно развитие гепатита Е у беременных. У беременных женщин гепатит Е приводит к внутриутробной гибели плода, и иногда к смерти беременной от печеночной недостаточности.
Гепатит Е, развившийся на фоне уже имеющегося гепатита В, нередко приводит к развитию фульминантного (молниеносного) гепатита с летальным исходом.

Как лечить острый вирусный гепатит Е?
Лечение вирусного гепатита Е проводится в инфекционных отделениях больниц под наблюдением врачей. Основными принципами лечения вирусного гепатита Е являются: соблюдение диеты и симптоматическое лечение. Диета при вирусном гепатите Е не отличается от таковой при вирусном гепатите А.
Беременные женщины с вирусным гепатитом Е также нуждаются в госпитализации и постоянном наблюдении специалистов с целью своевременного выявления и предотвращения осложнений.

Профилактика гепатита Е
Вакцины против вируса гепатита Е не существует. Профилактика гепатита Е заключается в улучшении санитарного состояния систем водоснабжения, а также в соблюдении личной гигиены.

ГЕПАТИТ НИ-А, НИ-В – СПРАВКА:
(Non-A, non-B hepatitis)

- группа гепатитов человека, объединенных по единственному признаку: исключению этиологической причастности к инфекции вируса гепатита А и вируса гепатита В на основании соответствующих серологических тестов.

В недавнем прошлом в эту группу входили: фекально-оральный гепатит ни-А, ни-В, ныне гепатит Е, парэнтеральный гепатит ни-А, ни-В, ныне гепатит С и дельта-гепатит, ныне гепатит D.

В настоящее время понятие “гепатит ни-А, ни-В” трансформировалось в термин “гепатит ни-A-G”, служащий для обозначения этиологически нераспознаваемых, но предположительно вирусных гепатитов. Одним из вероятных кандидатов в эту группу является третий энтерально передающийся гепатит (кроме гепатитов А и Е), чье существование было недавно выявлено американскими и индийскими специалистами, изучавшими вспышку такого гепатита на одном из островов вблизи Индии в 1987 году.

ГЕПАТИТ F
(Hepatitis F)

— еще один тип вирусного гепатита человека, существование которого предполагается на основании эпидемиологических данных и предварительного изучения в опытах на обезьянах отдельных изолятов вируса от больных посттрансфузионным гепатитом. Имеются сведения, что некоторая доля больных, перенесших явно посттрансфузионный гепатит, остается серонегативной в отношении всех маркеров известных вирусных гепатитов человека; в различных странах Запада эта доля достигает 15—20%. Более того, длительные наблюдения за отдельными больными — лицами с высоким риском заражения посттрансфузионным гепатитом — такими как наркоманы или больные гемофилией, показали, что у них имеют место повторные заболевания желтухой, в том числе этиологически не связанные с вирусами гепатитов А, В, С, D, Е и G.

Под термином “гепатит F” рассматриваются очевидно два разных вируса посттрансфузионного гепатита, которые по некоторым свойствам отличаются от вирусов гепатита В, гепатита С и гепатита G. Один из них присутствовал в образцах донорской крови; он был устойчив к жирорастворителям и не вызывал образования характерных для гепатита С ультраструктурных изменений в гепатоцитах (т. н. тубулярных структур); заражение шимпанзе, иммунных к гепатиту С, приводило к развитию гепатито-подобного заболевания, а заражение неиммунных шимпанзе не сопровождалось появлением антител к вирусу гепатита С. Другой был выделен из фекалий больного посттрансфузионным гепатитом; при заражении макак-резусов он вызывал гепатит; был способен размножаться в монослойных культурах клеток и по своим морфологическим свойствам напоминал аденовирус.

ГЕПАТИТ G,
(Hepatitis G)

- инфекция, вызываемая вирусом гепатита G. Несмотря на пристальный интерес к проблеме гепатита G количество работ, посвященных изучению клинических проявлений этой инфекции, ограничено. Вероятнее всего это можно объяснить редким выявлением случаев моноинфекции гепатита G. Так, при анализе структуры заболеваемости острыми вирусными гепатитами в США (1982-1995 гг.) из 10533 заболевших у 322 (3%) зарегистрирован острый гепатит ни А — ни Е. При исследовании на наличие РНК BГG 45 таких больных позитивный результат отмечен у 4 (9%). Аналогичные исследования в других странах продемонстрировали, что среди больных острым гепатитом ни А - ни Е процент выявления РНК GBV-C/HGV находится в переделах 3, 1-4%. Острый гепатит G протекает в клинически выраженной и бессимптомной форме. В качестве общей клинической характеристики могут рассматриваться умеренные показатели активности сывороточных трансаминаз. Клинические и биохимические показатели у больных острым гепатитом G и острым гепатитом С и ни - А, ни - G были близки. Исходами острого гепатита G может быть

1. выздоровление с элиминацией РНК GBV - C/HGV и появлением анти-Е2,
2. формирование хронического гепатита с длительным выявлением РНК GBV - C/HGV, персистирующий в течение нескольких лет с последующим исчезновением и синтезом анти-Е2
3. формирование длительного носительства BFG.

Максимально документированный срок выявления РНК GBV С составляет 12 лет. Средний титр РНК GBV-C находился на уровне 2, 5х10^3 - 2, 5х10^4.

Одна из наиболее актуальных проблем изучения вирусных гепатитов - фульминантные гепатиты, в основном определяющие летальность при этих инфекциях. В этиологической структуре острой печеночной недостаточности на долю вирусов приходится от 10—20%, причем значительную часть из них не удается ассоциировать ни с одним из известных вирусов гепатита. Первые исследования частоты выявления РНК GBV - C/HGV среди больных фульминантным гепатитом показали значительные различия этих показателей в Японии, Великобритании и Австралии, где ни у одного из (12+9) пациентов не была зарегистрирована позитивная реакция. Последующие исследования продемонстрировали, что частота выявления РНК GBV — C/HGV среди этих пациентов не зависит от региона проживания и находится на уровне 12—50%, в том числе 21, 7% среди больных, проживающих в Шотландии. Анализ нуклеотидных последовательностей РНК GBV-C у пациентов с фульминантным гепатитом выявил наличие мутантных форм, однако, считают, что эти мутации не специфичны для фульминантного гепатита и также могут быть выявлены у пациентов с хроническим гепатитом и носителей ВГО.

Несмотря на частое выявление РНК GBV - C/HGV полученные результаты не позволяют однозначно ответить на вопрос об этиологической роли вируса гепатита G в развитии фульми-нантного гепатита ни — А, ни — Е, что связано с незначительным количеством обследованных лиц и отсутствием информации о наличии вируса до развития острой печеночной недостаточности.

Возможно развитие хронического гепатита G вслед за острым гепатитом G. Частота выявления РНК GBV - C/HGV среди пациентов с криптогенным (т. е. неясной этиологией) хроническим гепатитом колеблется от 2% до 9% в Европе и Японии, но может достигать более высоких показателей в регионах, эндемичных по вирусным гепатитам (например, в Западной Африке). Клиническое течение хронического гепатита G имеет мягкий характер, с низким уровнем повышения активности АлАТ, сохраняющимся длительное время. Внепеченочные проявления гепатита G не зарегистрированы. Морфологические показатели хронического гепатита G очень схожи с изменениями, описанными для гепатита С. К гепатиту G может быть отнесено определение, данное доктором Р. А. Вейзигер — “клинически молчаливая инфекция”.

Зарегистрированы отличия биохимических показателей у пациентов с хроническим гепатитом в зависимости от наличия РНК ВГG. При позитивной реакции на наличие вируса отмечалось более чем двукратное повышение активности гамма-глютамилтранспептидазы и щелочной фосфатазы (р<0, 0001). Эти данные позволили предположить, что увеличение уровня холестатических энзимов, свидетельствующее о преимущественном поражении желчевыводящих протоков, может стать специфическим маркером гепатита G.

Коинфекция гепатита G с гепатитами В, С или D выявляется значительно чаще, чем моноинфекция. Определение РНК GBV — C/HGV среди больных острыми гепатитами В и С находится на уровне до 24, 5% и 37, 0% соответственно, а хроническим гепатитом В и С — 9, 7%-16, 7%. Высокая частота выявления РНК GBV-C зарегистрирована среди больных хроническим гепатитом D — 39, 9%.

Углубленные обследования больных хроническим гепатитом С с наличием РНК GBV — C/HGV и без них продемонстрировали отсутствие различий в течении биохимических, морфологических и вирусологических характеристик заболевания. Отсутствие значимых различий гистологических изменений печени было подтверждено и при расчете коэффициента Кноделя. Как хорошо известно, значимой характеристикой гепатита С является регистрируемый генотип вируса, что важно для прогноза эффективности интерферонотерапии. Изучение возможной взаимосвязи между инфицированием ВГG и генотипа ВГС продемонстрировало, что среди лиц с наличием РНК GBV-C/HGV регистрировалось распределение генотипов ВГС, аналогичное распространению генотипов ВГС на данной территории. Все эти данные подтверждают, что ВГG-инфекция не оказывает воздействие на течение хронического гепатита С.

Изучение терапии гепатита G сконцентрировано на определении возможностей применения препаратов интерферонового ряда для элиминации ВГG и оценки его влияния на исходы лечения хронического гепатита С и В. Установлено, что ВГ- инфекция чувствительна к действию альфа-интерферона. Введение больному препарата в дозах 3-6 млн ME три раза в неделю на протяжении 6-12 месяцев приводит к уменьшению показателей активности АлАТ и исчезновению РНК GBV-C/HGV приблизительно у половины пациентов в процессе лечения и у 20-17% по ею завершению. К настоящему времени сложилось мнение, что наличие ВГС не оказывает какого-либо действия на эффективность лечения гепатита В и гепатита С. Вместе с тем, проведенные исследования выявили, что количество лиц, отвечающих на интерферонотерапию среди коинфицированных BFG ниже, чем у тех, у кого РНК BFG не обнаружена. Предполагают, что GBV-С- коинфицирование хронического гепатита С служит маркером предсказывающим неэффективность лечения препаратами интерферона в течение 3-х месяцев.

Хорошо известна этиологическая роль ВГВ и ВГС в развитии первичного рака печени. Открытие нового вируса - вируса гепатита G поставило задачу по определению его роли в развитии первичного рака. Полученные к настоящему времени результаты крайне противоречивы. Так, если работы, проведенные в Испании, в странах Европы (объединенное исследование) и Японии выявили низкую частоту тестирования РНК — от 4% до 7%, то группа итальянских ученых — высокую — 44, 6%. Этим можно объяснить сосуществование двух противоположных мнений о существенной и несущественной роли ВГС в этиологии первичного рака. Представляет интерес предположение, что коинфицирование ВГС/ВГG повышает риск развития гепатомы.

Взаимодействие гепатотропной вирусной инфекции и иммунной системы, ведущее к развитию аутоиммунных процессов, предмет пристального изучения. Выявлено, что вирусы гепатитов С и G занимают существенное место в этих процессах. Вместе с тем вопрос, являются ли эти или другие вирусы тригерным или даже этиологическим фактором аутоиммунных заболеваний, остается не решенным. Определение этиологии данного заболевания является чрезвычайно важным в связи с необходимостью выбора взаимоисключающей тактики терапии каждого конкретного пациента (интерферон или иммуносупрессивные препараты). В связи с этим, определение РНК GBV-C/HGV, как маркера гепатита G, среди больных аутоиммунным гепатитом представляется актуальным. Определено, что уровень распространения BFG среди пациентов аутоиммунным гепатитом I, II и III типа составил 6, 7%; 10, 0%;и 12, 5% соответственно и превышал частоту циркуляции этого маркера среди “здоровых” доноров крови (4, 7%). Однако более высокая инфицированность РНК GBV-C пациентов хроническим гепатитом В, С и D (16%, 20%, и 36% соответственно), позволила прийти к выводу, что GBV-C не основной агент индицирующий аутоиммунитет и ведущий к развитию аутоиммунного гепатита. Кроме того продемонстрировано, что анти-LKMl при аутоиммунном гепатите II типа не индуцируются BFG.

Существование большего количества заболевании с неизвестной этиологией стимулирует попытки найти агент, отвечающий за их развитие. Определение РНК GBV-C у части пациентов с апластической анемией, холодовой паластической анемией, талассемией, ВИЧ-ассоциированной идеопатической тромбоцитопенической пурпурой, кожной порфирией Тарда поставило вопрос о возможной тригерной роли ВГG в развитии этих заболеваний. Однако малочисленность наблюдений не позволяет получить достаточно четкий ответ.

Гепатит G относят к инфекции с парентеральной передачей возбудителя. Первым подтверждением этого стали опыты по заражению обезьян, когда вируссодержащий материал вводили внутримышечно или внутривенно. Документированы случаи посттрансфузионного гепатита (с. 245), когда через 14-20 дней развивался острый гепатит с повышением активности сывороточных трансаминаз и выявлением в крови РНК GBV-C/HGV. Косвенными доказательствами данного механизма передачи являются общие с гепатитами В и С группы повышенного риска инфицирования (больные отделений гемодиализа, лица, принимающие наркотики внутривенно), а также то, что у больных хроническим гепатитом с наличием РНК GBV-C/HGV в анамнезе заболевания (в 66%) имеются такие факторы риска, как переливание крови и внутривенный прием наркотиков.

Источниками распространения вируса являются больные острым, хроническим гепатитом G и носители ВГG. Вирус можно обнаружить в сыворотке, плазме, мононуклеарах периферической крови и слюне. Данные по обнаружению РНК GBV-C/HGV в различных фракциях семени носят противоречивый характер.

В препаратах, изготовленных из крови с наличием ВГG, может быть обнаружена РНК GBV-C/HGV. Такие находки были сделаны в факторе VIII и IX, анти-D иммуноглобулине и иммунноглобулине для внутривенного введения.

Уровень частоты регистрации посттрансфузионного гепатита невелик. Группа исследователей под руководством X. Ж. Алтер проанализировала коллекцию сывороток крови, собранных в 1972-1995 гг. в США. Выявлено, что из 79 пациентов с посттрансфузионным гепатитом: 63 (80%) имели гепатит С (из них у 6 зарегистрирована коинфекция с ВГG), 3 имели предшествующий гепатит С, при котором не удалось установить механизм заражения, 10 случаев ассоциировали с еще неизвестным вирусом и лишь у 3-х посттрансфузионный гепатит был четко связан с BГG. В то же время в сыворотке крови доноров частота выявления РНК GBV-C составила 1, 4%. Отмечено более частое выявление маркеров инфицирования ВГG среди доноров плазмофереза. Повышенный уровень инфицирования гепатитом зарегистрирован у лиц, получающих множественные переливания крови и ее препараты, например, у больных гемофилией, где РНК GBV-C определяется от 24% до 57, 1%.

Среди пациентов с пересаженными почками, печенью и сердцем регистрируется высокая частота обнаружения РНК ВГG, которая может достигать 43%. Наличие иммунодепрессивного состояния способствует развитию хронического носительства вируса гепатита G. У больных, находящихся после операции на аппарате искусственное сердце и получивших множественные трансфузии крови, зарегистрирована строгая зависимость между количеством переливаний и наличием РНК ВГG.

Парентеральный механизм передачи гепатита G может реализоваться при использовании контаминированных кровью шприцов. Отражение этого — повышенное распространение гепатита G среди наркоманов, принимающих наркотики внутривенно. Во многих странах мира, в том числе и в России, установлено, что частота выявления РНК GBV-C (33—35%) среди них во много раз превосходит аналогичный показатель среди населения, проживающего на территории, где проводилось исследование. Среди лиц, вводящих себе наркотики внутривенно, ВГG выявляется в три раза чаще, чем у лиц, использующих непарентеральное введение наркотика. Анализ частоты выявления РНК GBV-C и стажа приема наркотиков выявил отсутствие взаимосвязи, что связано с элиминацией с последующей выработкой антител. Результаты тестирования анти-Е2 и РНК ВГG свидетельствуют о чрезвычайно высоком (88, 9%) распространении гепатита G в данной группе населения.

Аналогично гепатитам В и С при гепатите G возможен половой путь заражения. Зарегистрировано частое выявление ВГG у мужа или жены, если один из них был ранее инфицирован этим вирусом. Косвенным подтверждением полового пути передачи вируса служат данные о высокой частоте выявления РНК GBV-С среди мужчин, гомосексуалистов и бисексуалов. Происходит увеличение процента выявления вируса в зависимости от количества половых партнеров, с 8% до 21% (у лиц с наличием более 100 партнеров).

Существование “вертикального пути” передачи ВГС от инфицированной матери к ребенку можно считать доказанным. Сообщения из Германии, Франции, Австралии свидетельствуют, что приблизительно у половины детей, родившихся от матерей с наличием РНК GBV-C, удается также идентифицировать этот маркер инфекции. Механизм инфицирования ребенка сходен с гепатитами В и С.

В настоящее время можно говорить о повсеместном и неравномерном распространении BГG среди населения всего мира. В России частота выявления РНК GBV-C колеблется от 2% в Москве до 8% в Якутии. В регионах мира с высоким распространением гепатитов В и С также более высок и уровень гепатита G. Зарегистрировано более частое выявление РНК среди жителей городов (1, 5%) по сравнению с жителями сельской местности (0, 1%). Несмотря на общий механизм передачи возбудителя, общей характеристикой, отмеченной практически на всех территориях, является большой процент лиц носителей ВГС по сравнению с ВГС и ВГВ. Вместе с тем, имеются единичные сообщения, гдс эта закономерность не выявлена. Среди жителей West Yukpa Ameridians (Венесуэла), региона с высоким распространением гепатита В и низким гепатита С, зарегистрирована высокая частота выявления РНК ВГG. По мнению авторов исследования эти результаты могут свидетельствовать о существовании еще не выявленных различий в эпидемиологии гепатитов G и С.

Разработка метода выявления антител к ВГС позволила более точно определить широту распространения гепатита G. Среди доноров крови анти-Е2 удается выявить в 2-3 раза чаще, чем РНК GBV-C.

Среди наркоманов с парентеральным приемом наркотиков эта величена составляет 85, 2%. Применение ПЦР и ИФА для выявления анти-Е2 в эпидемиологических исследованиях продемонстрировало значительно более широкое распространение гепатита G, чем представлялось ранее.

Вопрос необходимости тестирования крови при ее переливании на наличие вируса гепатита G до сих пор остается открытым. Учитывая, что единственным способом определения ВГG является дорогостоящий метод ПЦР, его массовое внедрение в рутинный скрининг пока представляется нереальным. Кроме того, низкий уровень желтушных случаев посттрансфузионного гепатита G не ставит задачу тестирования крови, как первоочередную. По аналогии с гепатитами С и В повышенный уровень АлАТ можно расценивать как суррогатный маркер гепатита G. РНК GBV-C/HGV у таких доноров выявляется в 4 раза чаще, чем у лиц с показателями АлАТ в пределах нормы. Кроме того, отстранение от сдачи крови HBsAg — и анти-ВГС — позитивных доноров, которые часто коинфицированы, может рассматриваться как профилактика гепатита В, а эти маркеры как дополнительный суррогатный маркер гепатита G.

Перспектива создания вакцины против гепатита G более оптимистична, чем при гепатите С. Это связано с тем, что в отличие от ВГС, BFG значительно менее изменчив. Вероятно, в качестве кандидатов на вирусные белки, из которых будет сконструирована вакцина, могут рассматриваться антигены, кодированные Е2 зоной РНК ВГС, так как лица с наличием анти-Е2 не заражаются ВГG.

Существование вируса гепатита G не вызывает сомнения. Случаи острого и хронического гепатита G также описаны. Однако их количество чрезвычайно мало, возможно даже меньше, чем мы представляем.

По аналогии с гепатитами В, С и D ожидали, что и инфекция, вызванная ВГG, также будет проходить с четко выраженными явлениями гепатита. Однако при экспериментальном внутривенном заражении шимпанзе гепатитом G не было зарегистрировано подъема активности сывороточных трансаминаз и гистологических изменений, несмотря на наличие в сыворотке крови РНК ВГС. Несмотря на то, что ВГG-инфекцию ассоциируют с поражением печени, почти у половины инфицированных людей показатели активности сывороточных трансаминаз в пределах нормы. Еще одним подтверждением незначительной роли BГG в поражении печени могут быть данные об отсутствии различий в частоте выявления РНК BFG у доноров крови с нормальным и повышенным уровнем АлАТ (1, 7% и 1, 5% соответственно). Возможным объяснением факта, что внедрение ВГG в неиммунный организм человека не всегда приводит к развитию заболевания печени, является отсутствие его первичной гепатотропности. Обладая лимфоцитотропностью, BГG может инфицировать гепатоциты, когда лимфоциты не специфично попадают внутрь печени.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 792 | Нарушение авторских прав