АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ГИПЕРЛАКТАЦИДЕМИЧЕСКАЯ КОМА

Гиперлактацидемическая кома — осложнение сахарного диабета, развивающееся вследствие метаболиче­ского ацидоза, обусловленного накоплением в организме молочной кислоты.

Гиперлактацидемическая кома бывает крайне редко. В основном она возникает у лиц пожилого возраста с тяжелыми сопутствующими заболеваниями печени, почек, сердца, легких, хроническим алкоголизмом и т. д. Ги-перлактацидемический ацидоз наблюдается с одинаковой частотой как у больных сахарным диабетом, так и у лиц, не страдающих им.

Этиология и патогенез. Вследствие гипоксии любого происхождения (анемия, шок, кровотечение, сердечная и дыхательная недостаточность, инфекции, вызванные грам-отрицательными бактериями, введение цианидов, лечение адреналином и норадреналином и др.), а также на фоне приема больших доз бигуанидов в организме больных диабетом могут создаваться условия (угнетение аэробного гликолиза и стимулирование его анаэробного пути) для ббльшего расходования гликогена с избыточным образова­нием молочной кислоты. Помимо этого, в результате дефицита инсулина при сахарном диабете снижается актив­ность пируватдегидрогеназы, под влиянием которого пиро-виноградная кислота переходит в ацетилкофермент А (ацетил-КоА). Это ведет к накоплению пирувата и переходу его в лактат, однако соотношение между лактатом и пирува-том вначале не изменяется. При наличии тканевой гипоксии, обусловленной дегидратацией, гиповолемией и снижением тканевого кровоснабжения, указанное соотношение (норма 10:1) изменяется в сторону значительного преобладания лактата. Гиперлактацидемии способствует также повы­шенная секреция СТГ, катехоламинов и других гормонов, активирующих процесс анаэробного гликолиза и снижающих

окисление пировиноградной кислоты или, наоборот, усили­вающих ее превращение в молочную кислоту.

Патогенез гиперлактацидемии при лечении больных сахарным диабетом бигуанидами связывают в основном с ингибирующим действием их на почечную экскрецию ионов водорода. В результате этого изменяется равновесие между окисленной и восстановленной формами кофактора — носи­теля водорода (NAn x Н:НАД⁺). Это в свою очередь, с одной стороны, ведет к нарушению прохождения пирови­ноградной кислоты через митохондриальные мембраны, с другой — ускоряет превращение пирувата в лактат. Ги-перлактацидемия является следствием повышенного поступ­ления в кровь молочной кислоты из скелетных мышц, селезенки, стенки кишечника, почек и легких, что обусловле­но анаэробным расщеплением глюкозы. Увеличение в крови концентрации молочной кислоты приводит к усиленному проникновению ее в печень. Однако поступление молочной кислоты из тканей в кровь преобладает над ресинтезом ее в гликоген печени, что поддерживает гиперлактацидемию. Возникает молочнокислый ацидоз. Наступает блокада адренергических рецепторов периферических сосудов и сер­дца. Это в свою очередь нарушает сосудосуживающее и хронотропное действие эндогенных катехоламинов и приво­дит к «необратимому шоку».

Клиника. Обычно коматозное состояние развивается остро в течение нескольких часов. Отмечаются сонливость, бред, тошнота, рвота, дыхание типа Куссмауля, потеря сознания. Запаха ацетона в выдыхаемом воздухе нет. Температура тела понижена. Выражена артериальная гипо­тония. Наблюдается двигательное беспокойство резко сни­жаются возбудимость, сократительная способность мио­карда, что ведет к уменьшению сердечного выброса и брадикардии. Развиваются коллапс, двигательное беспокой­ство. Наблюдается олигурия вплоть до анурии.

Лабораторные данные Содержание би­карбонатов, резервная щелочность и рН крови пониже­ны. Содержание молочной кислоты в крови и коэффи­циент лактат/пируват повышены. В норме, уровень мо­лочной кислоты в крови составляет 0,62—1,3 ммоль/л (5,6—12 мг%), а пирувата — 0,07—0,14 ммоль/л (0,— 0,12 мг%). Развивается гипергликемия или даже нормогли-кемия, глкжозурия или аглюкозурия. Гиперкетонемии и ке-тонурии нет. Отмечаются гиперазотемия и гиперкалиемия.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз гиперлактацидемической комы устанавливают в первую

очередь на основании повышения в крови уровня молочной кислоты и коэффициента лактат/пируват, отсутствия кето-за, небольшой гипергликемии и низкого уровня бикарбона­тов и рН в крови.

Гиперлактацидемический ацидоз при сахарном диабете может иметь стертый характер (гиперлактацидемия без другой клинической симптоматики). По данным P. Oliva (1970), при раннем («стертом») лактацидозе уровень мо­лочной кислоты выше 2 ммоль/л (18 мг%), а рН артери­альной крови 7,37 и ниже..Автор считает, что увеличение содержания молочной кислоты до 7 ммоль/л и выше свидетельствует о наступлении необратимого процесса. Под влиянием провоцирующих факторов (острая интоксикация с гипоксией, чрезмерная физическая нагрузка, введение лакта-та натрия, гиповитаминоз, особенно витамина В_ь дефицит магния) гиперлактацидоз может перейти в гиперлактациде-мическую кому (дифференциальный диагноз см. табл. 4 и 5).

Следует подчеркнуть, что Гиперлактацидемический ацидоз может быть обусловлен не только тканевой гипоксией и тяжелой системной или органной патологией. Он может быть также фармакогенного или экзотоксического генеза или развиться вследствие генетических нарушений. В результате тканевой гипоксии лактацидоз может возник­нуть при выраженной анемии, шоке различного происхожде­ния — травматическом, кардиогенном, токсическом и др., тяжелой левожелудочковой сердечной недостаточности или развиться спонтанно. При тяжелой системной или органной патологии, помимо сахарного диабета, к лактацидозу могут привести тяжелые инфекции, почечная или печеночная недостаточность, лейкоз. Лактацидоз фармакогенного или экзотоксического генеза может возникнуть не только при лечении бигуанидами, но и при массивной трансфузии (парентеральное питание) фруктозы и многоатомных спир­тов, лечении салицилатами, отравлении метанолом или этанолом. Лактацидоз, обусловленный генетическими нару­шениями, может развиться при дефиците гликогена (тип I, дефицит глюкозо-6-фосфатазы), дефиците глюкозо-1,6-ди-фосфатазы или пируваткарбоксилазы, а также при метилма-лоновой ацидемии.

Прогноз сомнительный. Летальность составляет 50% и более, несмотря на активное лечение, устранение коллапса и нормализацию в крови уровня молочной кислоты.

Профилактика. Основными мерами профилактики ги-перлактацидемической комы являются тщательное вра­чебное наблюдение за общим состоянием больных сахарным

диабетом пожилого и старческого возраста, которые страдают и тяжелыми сопутствующими заболеваниями печени, почек, сердечно-сосудистой системы, хроническим алкоголизмом и т. д. и которым проводится лечение бигуанидами. У этих больных необходимо контролировать уровень бикарбонатов и молочной кислоты в крови.

Лечение. Лечение в первую очередь направлено на борьбу с ацидозом.

1. Необходимо устранить факторы, вызвавшие лакта-цидоз. Для нейтрализации и выведения из организма избыточного количества молочной кислоты внутривенно капельно вводят в сутки 1—2 л 2,5% раствора бикарбоната натрия со скоростью 100 ммоль/ч (336 мл/ч). Необходимую дозу натрия бикарбоната рассчитывают по формуле и назначают под строгим контролем рН и уровня калия в крови. Раствор натрия бикарбоната начинают вводить при рН ниже 0,7 и прекращают при рН выше 0,7. Подробнее см. в разделе «Кетоацидотическая кома».

2. С целью ликвидации клеточной гипоксии показано вдыхание кислорода. Для стимуляции перехода молочной кислоты в пировиноградную внутривенно вводят 50—100 мл 1% раствора метиленового синего (из расчета 2,5 мг на 1 кг массы тела).

3. Лечение инсулином проводят даже при нормоглике-мии. Инсулин назначают дробно внутривенно капельно по 6—8 ЕД в 500 мл 5% раствора глюкозы.

4. Для борьбы с сердечно-сосудистой недостаточностью проводят такое же лечение, как и при кетоацидотической коме.

При низком артериальном давлении вводят плазмозаме-шающие растворы (полиглюкин, плазма), переливают кровь, назначают гидрокортизон (250—500 мг).

5. В тяжелых случаях комы (отсутствие эффекта тера­пии, анурия) применяют гемодиализ.

6. Для борьбы с анемией, инфекцией и т. д., способству­ющими развитию гипоксии, назначают соответствующую терапию, необходимую в этих случаях.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 754 | Нарушение авторских прав