АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ КОМА

Гиперосмолярная кома — осложнение сахар­ного диабета, в основе патогенеза которой лежат гиперосмо-лярность крови, резко выраженная внутриклеточная де­гидратация и отсутствие кетоацидоза.

Гиперосмолярная кома встречается значительно реже, чем кетоацидотическая. В большинстве случаев она возника­ет у больных старше 50 лет с инсулинонезависимым типом сахарного диабета, нередко сочетающимся с ожирением, обычно находящихся на диете или получающих внутрь препараты, снижающие содержание сахара. Редко Гипер­осмолярная кома возникает в детском и юношеском возрасте [Ehrlich R., Bain H., 1967, и др.].

Этиология. В половине случаев Гиперосмолярная кома развивается у лиц с нераспознанным до этого или плохо леченным сахарным диабетом. Гиперосмолярная кома может развиться вследствие резкой дегидратации орга­низма, обусловленной рвотой, поносом, ожогами, отморо­жениями, кровопотерей, обильным мочеиспусканием [Yung A., Done А., 1969; Kravath R. et al., 1970]. Факторами, способствующими развитию гиперосмолярной комы, могут быть избыточное введение углеводов, хирургические вмеша­тельства, интеркуррентные инфекции, панкреатит, гастро-

энтерит. Причиной гиперосмолярной комы может служить также длительное лечение мочегонными и стероидными препаратами (глюкокортикоиды) [Boyer M., 1967; Spenney J. et al., 1969], иммунодепрессантами [Spenney J. et al., 1969]. В ряде случаев гиперосмолярная кома возникает после гемодиализа, перитонеального диализа, реанимации, при перегрузке углеводными и солевыми растворами [Fernandez J. et al., 1968; Faille M. J. et al., 1970].

Патогенез. В патогенезе гиперосмолярной комы ведущее место отводят гипергликемии. Быстрому нарастанию ги­пергликемии, достигающей при гиперосмолярной коме очень высокого уровня, способствует ухудшение течения сопут­ствующих заболеваний у пожилых людей, а также различно­го рода системных и органных нарушений, обусловленных сахарным диабетом. Кроме того, резкое снижение при коме экскреторной функции почек не дает возможности в доста­точной степени уменьшить гипергликемию путем глюкозу-рии. Вследствие уменьшения выведения натрия с мочой, повышения секреции кортизола, альдостерона (реакция на дегидратационную гиповолемию), уменьшения почечного кровотока возникает гипернатриемия. В связи с отсутствием кетоацидоза уровень бикарбонатов и рН крови нормальные. Очень высокая гипергликемия (55,5—111 и даже 199,8 ммоль/л, или 1000—2000 и даже 3600 мг%) и гипернатрие­мия, осмотический диурез приводят к резкой гиперосмо-лярности крови (норма 285—295 мосмоль/л), превышающей 330 мосмоль/л и нередко достигающей 500 мосмоль/л и более, — одному из ведущих симптомов комы. Развитию гиперосмолярности крови способствуют также высокое содержание в крови хлора, мочевины и остаточного азота. Гиперосмолярность крови приводит к резко выраженной внутриклеточной дегидратации. Нарушение водного и элек­тролитного равновесия в мозговых клетках влечет за собой выраженную неврологическую симптоматику и потерю сознания.

Возникновению дегидратации наряду с глюкозурией в равной степени способствует и выделение солей. В результа­те высокого осмотического диуреза происходит быстрое развитие гиповолемии, внутриклеточной и межклеточной дегидратации. Это в свою очередь вызывает коллапс со снижением кровотока в органах. Вследствие дегидратации происходит сгущение крови (повышение гематокрита, кон­центрации гемоглобина, лейкоцитоз), повышается концен­трация ее свертывающих факторов, возникают множе­ственные тромбозы и тромбоэмболии сосудов, уменьшается

минутный объем крови, нарушается фильтрационная спо­собность почек. Развиваются олигурия, анурия. В крови накапливаются хлориды, мочевина, остаточный азот.

Вследствие повышения осмотического давления крови происходит и дегидратация головного мозга, а также снижение ликворного давления. Содержание глутаминовой кислоты в головном мозге снижено. Это усиливает гипоксию и может быть одной из причин развития комы и отека мозга. Возникают внутримозговые и субдуральные кровоизлияния. Мелкоточечные кровоизлияния в вещество мозга возможны также вследствие гипернатриемии. Существует и другая точка зрения на патогенез гиперосмолярной комы, согласно которой ведущее место в развитии комы следует отводить не гипергликемии, а дегидратации в результате изменения инкреции антидиуретического гормона.

Характерной особенностью гиперосмолярной комы является отсутствие при ней кетоацидоза. Некоторые авторы пытаются объяснить это выраженным антилиполи-тическим действием инсулина, которое в 10 раз превышает его влияние на утилизацию глюкозы клетками. В связи с этим наличие при данной коме даже малых количеств эндогенного инсулина, не способных предотвратить разви­тие высокой гипергликемии, препятствует липолизу и кетозу [Danowski Т., 1966, и др.]. Вместе с тем сама глюкоза являет­ся ингибитором кетогенеза. Кроме того, у лиц пожилого возраста с нетяжелым течением сахарного диабета липолизу и последующему кетозу препятствует также наличие в пече­ни запасов гликогена.

Клиника. Кома развивается обычно в течение нескольких дней, реже в более короткие сроки. Наблюдаются поли­дипсия и полиурия. Очень характерна быстрая дегидратация вслед за полиурией. Возникает сонливость, наступает сопорозное состояние или глубокая кома. Отмечается резкая сухость кожи и видимых слизистых оболочек. Тонус глазных яблок снижен. Зрачки сужены, вяло реагируют на свет. Наблюдаются тахикардия, аритмия, артериальная гипото­ния. Дыхание поверхностное, учащенное (тахипноэ). Выды­хаемый воздух без запаха ацетона. В связи с гипокалиемией, возникающей обычно через 3—6 ч от начала лечения и очень редко до лечения, происходят изменения в желудочно-кишечном тракте (рвота, метеоризм, боли в животе, нарушение перистальтики кишечника вплоть до паралитиче­ской кишечной непроходимости), однако обычно они выражены слабее, чем при кетоацидотической коме. Наблю­дается олигурия впоть до анурии. В отличие от кетоацидо-

тической комы олигурия развивается чаще и раньше. Отмечается очаговая функциональная неврологическая сим­птоматика, которая значительно ярче и появляется раньше, чем при кетоацидотической коме. Особенно характерны двусторонний спонтанный нистагм и мышечный гипертонус. Могут иметь место афазия, гемипарез, параличи, патологи­ческий симптом Бабинского, гипертермия по центральному типу, гемианопсия. Развиваются вестибулярные нарушения, галлюцинаторные психозы, эпилептоидные припадки [Maccario M., 1968, и др.]. Сухожильные рефлексы отсут­ствуют. Часто возникают тромбозы артерий и вен [Васюкова Е. А., Зефирова Г. С., 1982].

Лабораторные данные. Изменения биохи­мического состава крови характеризуется резко выражен­ной гипергликемией (55,5—111,1 и даже 200 ммоль/л, или 1000—2000 и даже 3636 мг%), повышением осмотичес­кого давления крови вплоть до 500 мосмоль/л (норма 285—295 мосмоль/л), гиперхлоремией, гипернатриемией (иногда уровень натрия в крови нормальный), повышением содержания общего белка сыворотки, остаточного азота (до 16 ммоль/л, или 22,4 мг%) при отсутствии кетоацидоза, увеличением содержания мочевины. Уровень калия в крови до начала лечения обычно нормальный или несколько повышен. В дальнейшем на фоне инсулинотерапии и сниже­ния содержания сахара в крови может возникнуть выра­женная гипокалиемия. Отмечается высокое содержание гемоглобина, гематокрита, лейкоцитов. Уровень бикарбона­тов и рН крови в норме. Выражены глюкозурия и гипо-натрийурия.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагно­стика гиперосмолярной комы основывается на отсутствии запаха ацетона в выдыхаемом воздухе и кетоацидоза, резко выраженной гипергликемии и осмолярности крови, наличии неврологической симптоматики (патологический симптом Бабинского, мышечный гипертонус, двусторонний нистагм и т. д.). Помимо сахарного диабета, гиперосмоляр-ный синдром может наблюдаться также при назначении тиазидовых диуретиков при печеночно-почечной недос­таточности (дифференциальный диагноз см. табл 4 и 5).

Прогноз гиперосмолярной комы сомнительный. Ле­тальность достигает 50%. Наиболее частыми причинами смерти являются гиповолемический шок, тяжелые сопут­ствующие заболевания и осложнения (панкреонекроз, по­чечная недостаточность, множественные тромбозы и тром-

боэмболии сосудов, инфаркт миокарда, отек мозга) [Schmidt Н., НбЫег Н, 1971; Faille M. et al., 1970, и др.].

Профилактика. См. раздел «Кетоацидотическая кома.

Лечение. При выведении больных из гиперосмолярной комы основное внимание следует обращать на устранение дегидратации путем введения больших количеств жидкости и уменьшения гипергликемии введением инсулина.

1. Для борьбы с дегидратацией вводят внутривенно капельно гипотонический раствор (0,45 ^о) натрия хлорида в количестве от 6 до 10 л и более в сутки. В течение 2 ч вводят внутривенно 2 л 0,45% раствора натрия хлорид;. В дальней­шем продолжают внутривенное капельное введение гипото­нического раствора натрия хлорида в дозе 1 л/ч до нормализации осмолярности крови и венозного давления. Регидратацию проводят до восстановления ясного сознания больного.

2. Для уменьшения гипергликемии под строгим контро­лем содержания сахара в крови внутримышечно и внутри­венно капельно вводят инсулин в разовой дозе 50 ЕД (половину дозы внутривенно и половину внутримышечно). При гипотонии инсулин рекомендуется применять только внутривенно. Впоследствии инсулин вводят каждый час по 25 ЕД внутривенно капельно и 25 ЕД внутримышечно до тех пор, пока уровень гликемии не снизится до 14 ммоль/л (250 мг%).

С целью уменьшения гипергликемии инсулин можно вводить и в малых дозах. В этом случае вначале вводят внутримышечно 20 ЕД инсулина, а затем по 5—8 ЕД каждый час внутримышечно или внутривенно до снижения уровня гликемии. После выведения из комы больного при необходимости переводят на лечение препаратами инсулина продленного действия.

3. При снижении уровня сахара в крови до 13,88 ммоль/л (250 мг%) вместо гипотонического раствора натрия хлорида начинают введение 2,5% раствора глюкозы внутривенно капельно (до 1л).

4. При гипокалиемии под контролем содержания калия в крови и ЭКГ применяют внутривенно калия хлорид по 4—12 r/сут (подробно см. в разделе «Кетоацидотическая кома»).

5. Для борьбы с гипоксией и профилактики отека мозга назначают внутривенно 50 мл 1% раствора глутаминовой кислоты проводят оксигенотерапию.

6. Для профилактики тромбозов при необходимости

назначают гепарин по 5000—6000 ЕД 4 раза в сутки под контролем свертывающей системы крови.

7. Во избежание развития сердечно-сосудистой недоста­точности или для ее устранения используют кордиамин, строфантин или коргликон. При стойко пониженном артери­альном давлении назначают внутримышечно 1—2 мл 0,5% раствора ДОКСА. Внутривенно вводят плазму, гемодез (500 мл), человеческий альбумин, цельную кровь.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 562 | Нарушение авторских прав