АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА

Гипогликемическая кома — состояние орга­низма, обусловленное резким падением содержания сахара в крови с последующим снижением утилизации глюкозы мозговой тканью и гипоксией мозга.

Этиология и патогенез. Гипогликемические состояния и

гипогликемическая кома чаше всего развиваются при сахарном диабете вследствие передозировки вводимого инсулина или некоторых снижающих содержание сахара сульфаниламидных препаратов — хлорпропамида, толбута-мида и др.(особенно при наличии сопутствующих заболева­ний или осложнений со стороны печени и почек или на фоне сердечной недостаточности). Причинами гипогликемии мо­гут быть недостаточный прием углеводов при введении обычной дозы инсулина, длительный перерыв в приеме пищи, чрезмерная мышечная работа и выздоровление после острых заболеваний при несоответствии между дозой вводимого инсулина и степенью утилизации глюкозы тканями. Гипогликемия может возникать при повышенной инсулиночувствительности, особенно в детском и юноше­ском возрасте, а также при понижении инсулининактивиру-ющей способности печени (недостаточная продукция инсули-назы или активация ее ингибиторов). Гипогликемия может наблюдаться при выведении больного из диабетической комы, а также на фоне лабильного сахарного диабета с явлениями кетоацидоза. Возникновение гипогликемии при лабильном сахарном диабете со склонностью к кетоацидозу приводит к повышению секреции АКТГ, СТГ, катехолами-нов, усиливающих липолиз, с последующим развитием кетоацидоза. В ряде случаев гипогликемия может развиться также при латентном диабете.

Причиной гипогликемии может быть алкогольная интоксикация, а также прием снижающих содержание сахара сульфаниламидных препаратов в сочетании с производными салициловой кислоты. Последние способствуют развитию гипогликемии путем уменьшения связывания сульфанилами-дов белками плазмы и понижения выведения их с мочой. При сочетании сахарного диабета с заболеваниями печени развитие гипогликемии на фоне приема снижающих со­держание сахара сульфаниламидных препаратов может быть обусловлено обеднением печени гликогеном, замедле­нием в ней процессов неоглюкогенеза и снижением метабо­лизма назначаемых внутрь препаратов, снижающих со­держание сахара. При сахарном диабете с почечной недостаточностью возникновению гипогликемии способ­ствует увеличение продолжительности циркуляции в крови снижающих содержание сахара сульфаниламидных препа­ратов в результате уменьшения выделения их с мочой.

Развитие гипогликемии на фоне диабетической комы связывают с подкожным введением больших доз инсулина, в

результате чего последний может накапливаться в организме и возникает его передозировка.

Причиной гипогликемии и гипогликемической комы могут быть также гиперинсулинизм, обусловленный адено­мой (чаще доброкачественной, реже злокачественной) и ред­ко диффузной аденоматозной гиперплазией бета-клеток ос­тровков Лангерганса. Гипогликемии могут развиться вслед­ствие заболеваний печени и желудочно-кишечного тракта (циррозы печени, холециститы, холангиты и т. д.), эндок­ринной системы (синдром Симмондса, синдром Шиена, гипофизарный нанизм, гипотиреоз, аддисонова болезнь, сольтеряющая форма врожденной вирилизирующей ги­перплазии коры надпочечников и т. д.), при почечной глюкозурии, недоедании, беременности и лактации.

Гипогликемии при заболеваниях эндокринной системы обусловлены дефицитом контринсулярных гормонов, вслед­ствие чего снижается их антиинсулиновый и гипергликемиче-ский эффект. Гипогликемии могут возникать при нарушени­ях функций центральной и вегетативной нервной системы, а также при экстрапанкреатических опухолях.

Гиперинсулинизм может быть первичным (органиче­ский) и вторичным (функциональный), абсолютным и отно­сительным. Первичный (абсолютный) гиперинсулинизм свя­зан с патологией инсулярного аппарата (инсулина). Он возникает также у детей при врожденной непереносимости аминокислоты лейцина, стимулирующего секрецию инсули­на. Гипогликемии органической природы иногда развива­ются при тяжелой недостаточности кровообращения, воспа­лительных и деструктивных заболеваниях печени, недоста­точности почек и т. д.

Вторичный (функциональный) гиперинсулинизм и, соответственно, вторичная (симптоматическая) гипоглике­мия возникают при нарушении функции различных органов и систем. В частности, вторичный гиперинсулинизм наблюда­ется после операции на желудочно-кишечном тракте (гас-трэктомия, гастроеюностомия и т. д.) и обусловлен быс­трым переходом пищи из желудка в кишечник и быстрым всасыванием углеводов из кишечника. Ускоренный переход богатой углеводами пищи из желудка в кишечник сопро­вождается повышенной секрецией энтероглюкагона и других инсулинотропных факторов, стимулирующих наряду с ги­пергликемией инкрецию инсулина. Тяжелые функциональ­ные гипогликемии могут развиться у длительно голодавших людей после приема обильной пищи, что связывают с отсутствием у них компенсаторного гликогенолиза в ответ

на гиперинсулинемию вследствие истощения запасов глико­гена в печени.

Относительный гиперинсулинизм обусловлен повышени­ем чувствительности организма к нормально выделяемому бета-клетками островков Лангерганса инсулину.

К относительному избытку инсулина может привести недостаточное содержание сахара в крови (неврогенная анорексия, стеноз привратника, почечная глюкозурия, боль­шая физическая нагрузка и др.) или нарушение компенса­торных механизмов, участвующих в регуляции углеводно­го обмена и в инактивации инсулина (выраженная гипо­функция передней доли гипофиза, коры надпочечников, щитовидной железы, функциональная недостаточность пе­чени, цирроз печени, поражение ЦНС). При относительном гиперинсулинизме гипогликемические состояния развива­ются чаще, а кома — очень редко.

Гипогликемические состояния могут возникать иногда и при развитии у больных синдрома Золлингера — Эллисона (ульцерогенная, небета-клеточная аденома, исходящая из островков Лангерганса) при его сочетании с инсулинсекрети-рующей аденомой островков Лангерганса. Диффузный аденоматоз инсулярного аппарата поджелудочной железы отмечен при этом синдроме в 10% случаев.

Гипогликемические состояния могут возникать также при развитии у больных внепанкреатических опухолей, располагающихся в брюшной или грудной полости и в рет-роперитонеальном пространстве. При внепанкреатических опухолях развитие гипогликемических состояний, вероятно, происходит вследствие выделения этими опухолями каких-то веществ, отличных от инсулина и потенцирующих действие инсулина. Предполагают, что эти вещества являются компонентом нуклеиновых кислот или продуктами превращения триптофана. Развитие гипогликемии у этих больных, по-видимому, в ряде случаев связано с повышени­ем метаболизма в опухоли и усилением поглощения глюкозы из крови, а также с выделением опухолью веществ, обладающих инсулиноподобным свойством.

Нередко у младенцев и детей более старшего возраста развивается идиопатическая кетогенная гипогликемия. Пос­ледняя является разновидностью функциональной гипогли­кемии. Предполагают, что кетогенная гипогликемия обусловлена нарушением периферической утилизации сво­бодных жирных кислот и кетоновых тел, но, может быть, дефицитом ферментов гликогенолиза. Функциональные ги­погликемии развиваются также у новорожденных при

наличии сахарного диабета у матери и связаны с внутри­утробной гиперплазией островков Лангерганса у плода. Функциональные гипогликемии могут возникать у недоно­шенных детей и новорожденных с низкой массой тела, а также у детей после испуга, физичеекого переутомления, операции и т. д. Предполагают, что патогенез этих гипогли­кемии связан с функциональной неполноценностью эндок­ринной системы, о чем может свидетельствовать сниженная секреция у них адреналина, кортизола, глюкагона и других гормонов.

В младенческом и детском возрасте, а иногда и у взрос­лых возникают ферментопатические гипогликемии как ре­акция на прием пищи, содержащей лейцин, галактозу и некоторые другие вещества при нарушении их усвоения.

Вследствие гипогликемии повышается активность сим-патико-адреналовой системы, а затем увеличивается со­держание в крови адреналина и других катехоламинов. В результате этого появляются слабость, потливость, бледность кожных покровов, тахикардия, чувство голода, тревоги, эмоциональная и двигательная возбудимость, тремор и т. д. Гипогликемия приводит к раздражению гипоталамуса с последующим повышением функциональной активности системы гипофиз — кора надпочечников. В ре­зультате этого в крови повышается уровень контринсу-лярных гормонов — АКТГ, глюкокортикоидов, СТГ. По­вышение функциональной активности симпатико-адренало-вой системы и системы гипофиз — кора надпочечников является компенсаторной реакцией организма, направленной на устранение гипогликемии, что, естественно, возможно при сохранности их функции.

Понижение содержания сахара в крови приводит к нарушению питания ЦНС и в первую очередь коры головного мозга. Недостаточное снабжение головного мозга углеводами (в норме на обеспечение функций мозга расходуется примерно 20% глюкозы) приводит к гипоксии и нарушению функций коры, а затем и других отделов головного мозга вплоть до развития в его клетках (в первую очередь в наиболее дифференцированных элементах коры) необратимых изменений. Дефицит глюкозы в организме вызывает гибель нервных клеток уже через несколько часов. Вследствие энергетического голодания клеток (кора го­ловного мозга, диэнцефальные структуры) возникают раз­дражительность и беспокойство, головокружение, сонли­вость и апатия, оглушенность, неадекватная речь и поступ­ки, иногда кратковременные обморочные состояния. В слу-

чае поражения филогенетически более древних образований мозга (палеокортекс, некоторые отделы спинного мозга), возникающего при глубокой и продолжительной гипоглике­мии, наблюдаются тонические и клонические судороги, гиперкинез, менингеальный синдром, угнетение сухожиль­ных и брюшных рефлексов, снижение тонуса мышц, анизо-кория, нистагм, вялая реакция зрачков и т. д.

Снижение окислительных процессов и нарушение в результате гипогликемии всех видов обмена веществ в го­ловном мозге приводят к потере стенками сосудов мозга нормального тонуса. Последнее обстоятельство является причиной их расширения и повышения проницаемости не только под влиянием катехоламинов, но и вследствие увеличенного притока к мозгу крови из-за сужения перифери­ческих сосудов. Расширение сосудов и повышение их проницаемости ведут к развитию отека мозга, замедлению скорости тока крови, формированию тромбов с последую­щим развитием атрофических и дегенеративных изменений в различных участках головного мозга. Тяжелая гипогликемия заканчивается комой с угнетением функции сердечно­сосудистой и дыхательной систем вплоть до летального исхода.

Классификация. Э. Г. Вейнберг (1968) предлагает следу­ющую классификацию гипогликемии.

Органические, функциональные и ферментодефицитные гипогликемии условно относят к спонтанным.

В зависимости от времени возникновения после приема пищи спонтанные гипогликемии разделяют на: а) постаб­сорбционные реактивные гипогликемии, возникающие в те­чение 5 ч после приема пищи; б) голодовые гипогликемии, развивающиеся натощак или через 5 ч после еды.

Органические гипогликемии обычно возникают натощак, а функциональные чаще бывают реактивными, непосред­ственно связанными с приемом пищи. Функциональные реактивные гипогликемии, развивающиеся в течение первых 3 ч после еды, называют гипогликемиями ранней фазы (гастроэктомия, гастроеюностомия и т. д.), а через 3—5 ч после еды — гипогликемиями поздней фазы (латентный сахарный диабет).

Клиника. Приступы гипогликемии возникают, как правило, внезапно. Легкие гипогликемические состояния сопровождаются чувством голода, небольшим ознобом, потливостью, общей слабостью, побледнением лица.

Если приступ гипогликемии затягивается, появляются головная боль, головокружение, резкая слабость, беспокой­ство, тошнота, а иногда и рвота, сердцебиение, парестезии. В дальнейшем симптомы гипогликемии продолжают нара­стать. Больные возбуждены, нередко агрессивны. Происхо­дит притупление чувствительности. Возникают галлюцина­ции, страх. Затем сознание становится спутанным. Тонус мышц повышен, часто наблюдаются тонические или клони-ческие судороги. Сухожильные и периостальные рефлексы повышены. Нередко возникает положительный симптом Бабинского. Зрачки широкие. Тонус глазных яблок нормаль­ный. Температура тела обычно нормальная. Запаха ацетона изо рта нет. Дыхание нормальное. Пульс может быть нормальным или учащенным. У больных с нарушением коронарного кровообращения может развиться приступ стенокардии. На фоне гипогликемической комы могут возникнуть инфаркт миокарда, нарушение мозгового крово­обращения, инсульт.

Без необходимых лечебных мероприятий или при недостаточности компенсаторных механизмов (недостаточ­ная продукция кортизола, катехоламинов, СТГ гипофиза) период возбуждения сменяется потерей сознания с развитием в тяжелых случаях глубокой комы. Последняя характеризу­ется арефлексией, понижением температуры тела, по­верхностным дыханием, брадикардией, снижением артери­ального давления, адинамией, прекращением потоотделения и судорог. Возможен летальный исход.

Лабораторные данные. Основным лабора­торным симптомом, используемым для экстренной диагно­стики острой гипогликемии, является низкий уровень сахара в крови. У большинства больных имеется корреляция между уровнем гликемии и выраженностью клинических симпто­мов. Следует отметить, что возникновение приступа

гипогликемии зависит не только от быстроты и резкости снижения уровня гликемии и соответствующей реакции симпатико-адреналовой системы, но и от индивидуальной чувствительности организма к дефициту глюкозы, которая может изменяться даже у одного и того же больного. Приступы гипогликемии могут не возникать при очень низком содержании сахара в крови и, наоборот, развиваться при его относительно высоком уровне. Так, у ряда больных, в частности больных сахарным диабетом, получающих инсулин, гипогликемические состояния в одних случаях могут наблюдаться при нормогликемии, в других — лишь при более значительном снижении содержания сахара в крови. В ряде случаев гипогликемические состояния могут наступать и при очень высоком содержании сахара в крови, если происходит его быстрое и резкое уменьшение (напри­мер, с 22,2 ммоль/л, или 400 мг%, до 11,1 ммоль/л, т. е. 200 мг%).

Сахар в моче обычно отсутствует. Исключение составляют больные сахарным диабетом, у которых до развития гипогликемического состояния отмечалась глюко-зурия. Уровень кетоновых тел в крови в пределах нормы, ацетона в моче нет. Кислотно-щелочное состояние и элек­тролитный баланс в большинстве случаев не нарушены, однако у больных лабильным сахарным диабетом могут отмечаться «голодный» кетоз и ацидоз.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз гипогликемической комы или гипогликемического состояния устанавливают на основании анамнеза (предшествующий сахарный диабет и т. д.) и характерной клинической картины (в первую очередь чувство голода, психическое и двига­тельное возбуждение и т. д.) и данных лабораторного иссле­дования (низкий уровень сахара в крови; при быстром и резком уменьшении уровень сахара в крови может быть в пределах нормы или даже несколько повышен).

Гипогликемическую кому у больных сахарным диабетом следует дифференцировать прежде всего от различных видов диабетической комы (кетоацидотическая, гиперосмолярная, гиперлактацидемическая). Нарушения при гипогликемиче­ской коме и других коматозных состояниях указаны в табл. 4 и 5.

Для дифференциальной диагностики гипогликемической и диабетической комы врач скорой помощи может использо­вать диагностическую пробу — внутривенное введение 40—60 мл 40% раствора глюкозы. При недавно развившейся неглубокой (легкой) коме этого нередко достаточно для исчезновения симптомов гипогликемии. При тяжелой и дли­тельной коме симптомы гипогликемии исчезают нередко только после внутривенного капельного вливания глю­козы.

При органической гипогликемии (первичный гиперинсу-линизм) приступы гипогликемии возникают обычно в ранние утренние часы, при пропуске очередного приема пищи, а также после физической нагрузки и психических напряжений. Характерна триада Уиппла: 1) возникновение приступов спонтанной гипогликемии натощак, после мышечной работы или через 5 ч после еды; 2) падение содержания сахара в крови во время приступа до уровня ниже 2,8 ммоль/л (50 мг%) по Хагедорну—Йенсену и 1,7—1,9 ммоль/л (30—35 мг%) по Сомоджи — Нельсону; 3) купирование приступа введением глюкозы или сахара.

В отличие от органической функциональная гипоглике­мия (вторичная, симптоматическая) связаны с приемом пищи и развивается обычно в первые 3 ч после еды (гипогликемия ранней фазы) или в интервале от 3 до 5 ч (гипогликемия поздней фазы). При функциональной ги­погликемии в начальной клинической картине преобладают симптомы, обусловленные возбуждением симпатико-адре-наловой системы (чувство голода, эмоциональное и двига­тельное возбуждение, повышенная потливость, тахикардия и т. д.). Для органической гипогликемии характерно пре­обладание церебральных симптомов (заторможенность, оглушенность, сонливость, неадекватная речь и т. д.). С целью дифференциальной диагностики органической и функциональной гипогликемии применяют диагностические пробы.

Диагностические пробы. Для диагностики клинической формы гипогликемии неоднократно определя­ют содержание сахара в крови натощак и в течение суток (гликемический профиль) при обычном для больных режиме питания, содержание сахара в крови во время приступа, проводят пробу с голоданием. Для диагностики клинической формы гипогликемии можно использовать пробы с толбута-мидом (растинон), лейцином, а также с применением белковой диеты.

При функциональной гипогликемии натощак содержание сахара в крови в пределах нормы (не ниже 3,3 ммоль/л, или 60 мг%), а при органической — падает до 2,8 ммоль/л (50 мг%) и более низких цифр (во время приступа). Однако J. Ensinck, R. Williams (1974), S. Fajans и соавт. (1975) показали, что в 15— 20% случаев инсулиномы содержание сахара в крови натощак остается нормальным при мно­гократных определениях.

Проба с голоданием. Проба основана на развитии гипогликемии у людей с гиперфункцией инсуля-рного аппарата поджелудочной железы при прекращении поступления углеводов с пищей. Во время проведения пробы больному разрешают только пить воду или чай без сахара. Уровень гликемии вначале определяют через 2 ч после последнего приема пищи (обед), затем — каждый час, а при появлении предвестников гипогликемического состояния — каждые 30 мин. Развитие гипогликемического состояния (кома) со снижением содержания сахара в крови (менее 2,8 ммоль/л, т. е. 50 мг%) в течение 24—72 ч голодания свидетельствует о наличии инсулиномы. Однако у некото­рых больных с инсулиномой клинические проявления ги­погликемии могут быть нечеткими, несмотря на выраженное снижение содержания сахара в крови. Основными показания­ми к прекращению пробы с голоданием должны быть не только клиническое состояние больного, но и уровень гликемии, который в ряде случаев имеет решающее значение [Пигарева М. И. и др., 1977].

Проба с назначением белковой диеты. Белковую диету назначают на 3 или 7 сут. Белковая диета, рассчитанная на 3 сут (В. Г, Баранов), состоит из 200 г мяса, 200 г творога, 250 г молока, 30 г масла, 500 г овощей (исключается картофель и бобовые). Для выявления низкого (менее 2,8 ммоль/л, или 50 мг%) содержания сахара в крови уровень гликемии определяют ежедневно в течение 3 сут как натощак, так и на протяжении суток.

Назначение белковой диеты на 7 дней предусматривает содержание в ней 120—140 г белка и 50—75 г углеводов. Исследование суточного гликемического профиля проводят в те же часы, что и при обычной диете. Отсутствие нормализации углеводного обмена по истечении 7 дней с известной долей вероятности (при исключении заболевания гипоталамо-гипофизарной системы, надпочечников и пече­ни) позволяет высказаться в пользу инсулиномы.

Проба с толбутамидом (растинон). Натощак вводят внутривенно 20 мл 5% ампулированного растинона. Определяют содержание сахара в крови натощак, а затем через каждые 30 мин в течение последующих 2 ч. В норме через 20—30 мин после внутривенного введения растинона содержание сахара в крови снижается на 30—50%, а через 60—90 мин вновь возвращается к исходной величине.

При органическом гиперинсулинизме (инсулинома) уровень гликемии снижается в течение 1-го часа более чем на 50% или появляются признаки клинической гипогликемии различной степени выраженности.

Для уточнения локализации инсулиномы может приме­няться ангиография поджелудочной железы.

В ряде случаев трудно диагностировать гипогликемию у больных с тяжелой сердечной, почечной и печеночной недостаточностью. Гипогликемию, возникающую при син­дромах Симмондса и Шиена, гипотиреозе, аддисоновой болезни, дифференцируют соответственно от гипофизарной, гипотиреоидной комы и аддисонического криза. В этих случаях также ставят диагностические пробы.

Прогноз. При своевременной диагностике и лечении прогноз благоприятный. При отсутствии лечения возможен летальный исход. Тяжелая и длительная гипогликемическая кома приводит к выраженным изменениям в ЦНС, усугубляет сосудистую недостаточность. Гипогликемиче­ская кома может осложниться нарушением мозгового крово­обращения, инсультом, гемиплегией, инфарктом миокарда, отёком мозга и легких.

Профилактика. Для профилактики гипогликемии у боль­ных сахарным диабетом необходимо строго соблюдать предписанную диету, проводить инсулинотерапию или принимать внутрь снижающие содержание сахара препара­ты. Больной сахарным диабетом должен быть хорошо осведомлен о симптомах гипогликемии и постоянно иметь при себе легкоусвояемые углеводы.

При наличии у больных сахарным диабетом склонности к гипогликемическим состояниям, а также для профилактики гипогликемии у больных сахарным диабетом с коронарной патологией или с нарушением церебрального кровообраще­ния допускаются невысокая гипергликемия (до 8,9— 10 ммоль/л, или 160—180мг%по Хагедорну—Йенсену) и глюкозурия, не превышающая 5% сахарной ценности пищи. Сахарная ценность пищи включает общее количество углеводов и 50% белков, принятых больным за сутки и превращенных в организме в углеводы в процессе обмена белков (неоглюкогенез). Необходим постоянный врачебный контроль с исследованием сахара в крови и моче не реже одного раза в 10—14 дней.

Осторожно следует назначать больным сахарным диабетом антикоагулянты, бета-адреноблокаторы, салици-латы, тетрациклин, противотуберкулезные и некоторые другие препараты. Эти препараты стимулируют секрецию

инсулина или потенцируют снижающий содержание сахара эффект инсулина и вводимых внутрь сахароснижающих препаратов.

Для профилактики функциональной гипогликемии невро-генного генеза назначают преимущественно белковую диету с ограничением углеводов до 100 г и заменой моносахаридов полисахаридами. Питание должно быть дробным, 7—8 раз в сутки. Из питания больных исключают крепкий чай, кофе, острые закуски. Алкоголь и курение противопоказаны.

При внепанкреатических гипогликемиях показано частое и дробное питание (5—6 раз в день), богатое углеводами (500—600 г в день) с учетом времени появления гипогликеми-ческих состояний. Во избежание гипогликемии новорожден­ных, матери которых больны сахарным диабетом, в первые 15 мин жизни им вводят в пупочную вену раствор фруктозы из расчета 2 г/кг [McCann M. и др., 1966]. Опасность гипогликемии резко уменьшается после первых 2 дней жизни.

Профилактические мероприятия при гипогликемии должны быть также направлены на своевременную диагно­стику и лечение основного заболевания.

Лечение. 1. Для купирования легкого гипогликемического состояния (без потери сознания) больному достаточно съесть примерно 100 г хлеба или выпить раствор сахара (1 столовая ложка сахара на V₂ стакана воды). Можно употреблять и другие продукты с легкоусвояемыми углево­дами — варенье, мед, конфеты и т. д. В случае необходимо­сти прием сахара следует повторять до полного устранения гипогликемии с промежутками примерно в 10—15 мин.

2. При тяжелых гипогликемиях с потерей сознания немедленно вводят струйно внутривенно 40—100 мл 40% раствора глюкозы (в зависимости от необходимости). В большинстве случаев проявления гипогликемии быстро исчезают. При отсутствии эффекта внутривенное введение 50 мл 40% раствора глюкозы повторяют. Во избежание осмотических расстройств целесообразнее вводить внутри­венно лишь 80—100 мл 40% раствора глюкозы. Если сознание не восстанавливается, переходят на внутривенное капельное введение 5% раствора глюкозы.

В ряде случаев при тяжелых гипогликемиях прибегают к подкожному введению 0,5—1 мл 0,1% раствора адреналина, внутривенному или внутримышечному введению гидрокор­тизона по 150—200 мг или подкожному, внутримышечно­му или внутривенному введению 1 мл глюкагона. После инъ­екции глюкагона сознание возвращается обычно через

5—20 мин. При необходимости введения глюкагона можно повторить. Если после устранения гипогликемии больной не приходит в сознание, то следует продолжать внутривенное капельное введение 5% раствора глюкозы. Каждые 2 ч та­ким больным вводят внутримышечно 1—2 мл глюкагона, 4 раза в сутки внутривенно капельно глюкокортикоиды (75 мг гидрокортизона или 30 мг преднизолона) [Ефи­мов А. С. и др., 1982]. Внутривенно вводят 5—10мл 25% раствора магния сульфата. При развитии гипогликеми-ческой комы у больных с синдромом Симмондса, синдромом Шиена или аддисоновой болезнью во избежание водной интоксикации и гипонатриемии раствор глюкозы вводят в изотоническом растворе натрия хлорида.

Из-за опасности отека головного мозга при затянувшей­ся коме назначают капельное вливание 15% или 20% раство­ра маннитола (0,5—1 г/кг).

3. Для улучшения метаболизма глюкозы вводят внутримышечно 100 мг кокарбоксилазы и 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты.

4. Применяют сердечные и сосудистые средства, дают увлажненный кислород.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 1243 | Нарушение авторских прав