АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Гиперосмолярная диабетическая Кома

Осн. Причины: выраженная относительная инсулиновая недо-ть в сочетании с резкой дегидратацией.

Провоцир. Факторы: инсулиновой недо-ти:сопут. Заб-я, хир. Вмешательства, травмы; длительный прием препаратов, кот. Снижают секрецию инсулина, или повышают гликемию:глюкокортикоиды, манитол, тиазидовые диуретики. Сос-я, вызывающ. Дегидратацию: рвота, диарея, применение диуретиков, нарушение концентрационной функции почек, кровотечения, ожоги, сопутствующий СД.

Диагностика

Клиника: выраж. Сухость кожи и слизистых, выраж. Полиурия(со временем олиго- и анурия), прогрессир. Слабость, адинамия; сниженный тургор кожи;снижение тонуса глазных яблок, сонливость; запах ацетона с ротовой по-ти отсутствует; дыхание Кусмауля отсутствует;полиморфная неврологическая симптоматика(нарушение речи, нистагм, парезы, параличи, судороги), нередко доминирующая, кот. Возникает после устранения гиперосмолярности. Важно провести диф. Диагноз с отеком мозга с целью устранения ошибочного назначения мочегонных.

Биохим. Ан. Крови: гипергликемия более 30 ммоль/л, отсутствие кетонемии, норма КЩР,гипернатриемия.

Анализ мочи: массивная глюкозурия,отсутствие ацетонурии.

Гиперосмолярность:более 350 мОсм/л

Лечение:

Доврач.: инфузионная терапия-0.49% р-р натрия- до 1000мл, госпитализация в отделение реанимации.

При ур. Na˃165 ммоль/л введение солевых р-ров п/п, регидратацию начинают с 5% р-ра глюкозы.

При ур. Na 145-165 ммоль/л регидратацию проводят 0,45 % р-ром NaCl.

При ур. Na ˂145 ммоль/л регидратацию проводят 0,9 % NaCl.

Скорость регидратации: 1000-1500мл физ. Р-ра в теч. Первого часа;по 500-1000мл.- в теч. 2-3 часа; в дальнейшие часы- по 250-500мл, до устранения дегидратации.

Инсулинотерапия:

В начале инфузионной терапии инсулин совсем не вводят, или вводят в малых дозах(2 ЕД инсулина короткого действия за час в/в в инфузионную систему); если через 4-5 ч. С начала инфузионной терапии, после частичной регидратации и снижения уровня ΙΙΙ⁺ сохраняется выраженная гипергликемия, переходят на дозирование инсулина. При одновременном начале регидратации 0,45% р-ром NaCl и ошибочному введению более высоких доз инсулина (6-8 и более ЕД в час) возможно крайне опасное быстрое снижение осмолярности с развитием необратимого отека легких и мозга. Оптимум скорости снижения осмолярности- не более 3 мОсм/час.

Кетоацидотическая диабетическая кома- грозное осложнение СД1 типа, являющееся следствием резко выраженной инсулиновой недостаточности и снижения утилизации глюкозы тканями, что приводит к тяжелейшему кетоацидозу, нарушению всех видов обмена ве-в, расстройству всех функций всех органов и систем и потере сознания.

Причины: инфекция (мочеполовых путей, пневмонии, остеомиелит, о. хир. патология);

Ошибки инсулинотерапии(недостаточная доза инсулина, введение просроченного инсулина, переедание жирной пищи);

Поздняя диагностика СД;

Состояния приводящие к увеличению потребности в инсулине(беременность, стрессы, инфаркт миокарда, инсульт, нарушения пищевого режима).

Диагностика:

Клиника:жажда, полиурия(с дальнейшей олиго- и анурией); наростающая сухость кожи и слизистых;слабость, адинамия;гол. Боль; отсутствие аппетита, тошнота,рвота; запах ацетона с ротовой по-ти; одышка с дыханием Кусмауля;у 30-50%-«абдоминальный синдром» с клиникой «острого живота» (боль в животе, частая рвота, боль и напряжение брюшной стенки, уменьшение перистальтики кишечника).

ОАК:лейкоцитоз; ОАМ: глюкозурия, кетонурия, протеинурия(непостоян). Биохим. Ан. Крови: гипергликемия, гиперкетонемия, повышение азота мочевины, креатинина(непостоянно).

Кетоацидотическую кому дифференцируют от гиперосмолярной, гиперлактацидемической и гипогликемической ком, а также от ряда других состояний, сопровождающихся потерей сознания (апоплексическая, уремическая, гипохлоремическая комы, отравление наркотиками и салицилатами и т.д.). В отличие от кетоацидотической при гиперосмолярной коме отсутствует дыхание Куссмауля, нет запаха ацетона изо рта, имеется неврологическая симптоматика (патологический симптом Бабинского, мышечный гипертонус, двусторонний нистагм и т.д.), отмечаются резко выраженная гипергликемия, высокая осмолярность плазмы - до 350 мосм/л и более при нормальном содержании кетоновых тел, бикарбоната и рН крови и отсутствии ацетонурии. О наличии гиперлактацидемической комы свидетельствуют отсутствие запаха ацетона в выдыхаемом воздухе, кетоза и высокой гипергликемии, повышенное содержание молочной кислоты в крови и повышение коэффициента лактат/пируват.

О развитии гипогликемической комы свидетельствуют данные анамнеза (предшествующий сахарный диабет, внезапность возникновения тяжелого состояния после передозировки инсулина, недостаточного введения углеводов после его инъекции и т.д.) и характерная клиническая картина (отсутствие запаха ацетона в выдыхаемом воздухе, ровное дыхание, нормальный или повышенный тонус глазных яблок и скелетных мышц, нормальное или повышенное артериальное давление, низкое содержание сахара в крови; при быстром и резком уменьшении содержание сахара в крови может быть в пределах нормы или повышено). При недавно развившейся легкой коме для дифференциальной диагностики используют внутривенное введение 40-60 мл 40 % раствора глюкозы; иногда этого бывает достаточно, чтобы больной пришел в сознание.

В отличие от кетоацидотической комы при уремической коме ощущается аммиачный запах в выдыхаемом больным воздухе, выявляются отеки, высокое артериальное давление, отсутствие гипергликемии, кетоза, ацетонурии. Следует отметить, что уремическая кома может возникнуть и при сахарном диабете, осложненном нефросклерозом.

При дифференциальной диагностике кетоацидотической и апоплексической комы о последней свидетельствуют острое развитие комы, стридорозное (шипящее, свистящее) дыхание, нередко высокое артериальное давление, гемипарез, гемиплегия наряду с отсутствием симптомов обезвоживания, запаха ацетона в выдыхаемом воздухе, кетоза и ацетонурии.

В отличие от кетоацидотической комы при печеночной отмечаются желтушность кожи и видимых слизистых оболочек, кровоизлияния и следы расчесов на коже, гипербилирубинемия, наличие в моче желчных пигментов, уробилина.

Развитие гипохлоремической комы и отсутствие кетоацидотической подтверждают данные анамнеза (предшествующие острые желудочно-кишечные расстройства, токсикоз беременных, кишечная непроходимость) и характерная клиническая картина (неукротимая рвота или понос, частое поверхностное дыхание, частый, малый пульс, резкое обезвоживание, гипохлоремия). Не следует, однако, забывать, что гипохло-ремическая кома может развиться и на фоне сахарного диабета.

Необходимо отметить, что кетоацидоз не всегда свидетельствует о надвигающейся кетоацидотической коме. Он может наблюдаться при массивной кортикостероидной терапии, алкогольной интоксикации, желудочно-кишечных и инфекционных заболеваниях, длительной рвоте (токсикоз беременных), однообразном белковом или жировом питании. При углеводном или общем голодании кетоз и кетонурия возможны и у здоровых людей.

Лечение:первая помощь- немедленно в/в кап. – изотонический р-р NaCl(500-800 мл) + аскорбиновая к-та (5 мл 5% р-ра), госпитализация в отделение интенсивной терапии и реанимации.

Врачебная помощь:

Регидратация: 0,9% р-р NaCl(при уровне Na плазмы ˂150 ммоль/л), с расчета 500мл/час- детям, 500-1000мл/час- взрослым 0,45% р-раNaCl(при уровне Na плазмы ˃150 ммоль/л).

В первый час-1000мл физ. Р-ра;2-3 час- по 500мл физ. Р-ра; в последующие часы- по 300мл физ. Р-ра.

Коррекция электролитных нарушений:одновременно с началом инсулинотерапии:

40 ммоль хлорида калия содержится в 30,0 мл 10% р-ра хлорида калия. Если уровень К⁺ плазмы не известный, в/в кап. Введение препаратов калия начинать не позже, чем через 2 часа после начала инсулинотерапии под контролем ЭКГ и диуреза.

Коррекция ацидоза: Na бикарбонат(200мл) в/в струйно 44-50 микроэквивалентов в час до достижения pH 7,1-7,15 при pH ниже 6,9.

Инсулинотерапия: 1 час: 10-14 ЕД инсулина короткого действия в/в струйно. Если на протяжении 2 ч. Терапии уровень гликемии снизить не удалось, дозу инсулина увеличивают в 2 раза, при этом уровень глюкозы не должен увеличиваться более чем на 5,5 ммоль/час. В последующие часы (до снижения гликемии до 14 ммоль/л): инсулин короткого действия по 4-8 ЕД в час(в ср. 6ЕД в час)в/в непрерывно с пом. Перфузора. Если через 2 часа после начала инсулинотерапии уровень гликемии не снижается, стоит увеличить дозу инсулина в 2 раза. При гликемии ˂14 ммоль/л необходимо начать инфузию глюкозы+ 3-4 ЕД инсулина на каждые 20 г. Введенной глюкозы(200мл. 10% или 400 мл 5% р-ра глюкозы).

В/м: нач. доза- 20 ЕД инсулина короткого действия в/м, а в дальнейшем – по 6 ЕД инсулина короткого действия 1 раз в час. После стабилизации уровня гликемии не выше 10-12 ммоль/л, нормализации КЩР, восстановления сознания и стабилизации АД- переход на п/к введение инсулина короткого действия (4-5 ЕД каждый час,доза- в зависимости от уровня гликемии).+ можно фоновый(пролонгированный инсулин) в дозах 10-12 ЕД 2р/сут. С первого дня после перехода на п/к инсулинотерапию.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 621 | Нарушение авторских прав