АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Б. Диабетическая вегетативная нейропатия

В основе развития вегетативной нейропатии лежит нарушение парасимпатической и симпатической иннервации внутренних органов и сердечно-сосудистой системы, наблюдающееся в 30-70% случаев.

1. Диабетическая вегетативная кардиальная нейропатия (ДВКН) проявляется ортостатической гипотонией, постоянной тахикардией, не поддающейся терапевтической коррекции (фиксированный сердечный ритм), гиперчувствительностью к катехоламинам. ДВКН обусловлена поражением симпатического и парасимпатического отделов центральной нервной системы. Типичны безболевые формы ИБС, в том числе инфаркты миокарда, иногда - внезапная смерть. Причиной преобладания безболевых форм ИБС у диабетиков является поражение висцеральных нервов, определяющих болевую чувствительность миокарда.

Наиболее частый симптом ДВКН - постуральная (ортостатическая) гипотония, сопровождающаяся головокружением, потемнением в глазах, ухудшением зрения, резкой слабостью при быстрой перемене положения тела больного или в положении стоя. Выраженность эпизодов постуральной гипотонии усиливается после приема гипотензивных препаратов, диуретиков, сосудорасширяющих препаратов, фенотиазинов, нитроглицерина, введения инсулина. Механизм постуральной гипотонии сложен: нарушение симпатической иннервации юкстагломерулярного комплекса со снижением реакции плазменного ренина на вставание, снижение базального и стимулированного уровня норадреналина и адреналина плазмы, снижение чувствительности барорецепторов, изменение симпатической и парасимпатической иннервации гладкомышечных волокон периферических сосудов 1.

Постоянная (персистирующая) тахикардия, не коррегирующаяся терапевтически, сохраняющаяся в положении покоя, вызвана парасимпатической недостаточностью - вагусной денервацией сердца. Сердечный ритм фиксирован - уменьшена вариация кардиоинтервалов в покое, ЧСС достигает 90-100-130 ударов в 1 мин. Тотальная денервация сердца наблюдается редко, проявляется фиксированным частым сердечным ритмом.

Иногда проявлением нарушения парасимпатической недостаточности является сердечно-легочная недостаточность, характеризующаяся внезапным прекращением сердечной деятельности и дыхания. Полагают, что сердечно-легочная остановка обусловлена снижением чувствительности дыхательного центра и гипоксией, вызывающей гипотонию, а также снижение центрального кровотока.

Для выявления нарушения парасимпатической системы применяются тесты с электрокардиографической регистрацией изменений сердечного ритма при обычном и глубоком дыхании (проба Эвинга - модифицированная проба Вальсальвы).

2. Нейропатия мочевого пузыря ("диабетический пузырь") проявляется резким снижением его тонуса и сократительной способности до полной атонии. Клинически наблюдается урежение мочеиспусканий до 1-2 раза в сутки, замедление мочеиспускания, неполное опорожнение мочевого пузыря. Наличие остаточной мочи в мочевом пузыре способствует возникновению воспалительных процессов в мочевом пузыре и восходящему инфицированию мочеточников, чашечно-лоханочной системы и почек.

3. Импотенция, обусловленная вегетативной нейропатией, наблюдается у 40-50% больных сахарным диабетом. При этом гонадотропная функция гипофиза не снижена, уровень тестостерона в плазме нормален. Нарушение половой функции вначале имеет временный характер, появляется при декомпесации сахарного диабета, постепенно становится постоянным. Клинически наблюдается снижение либидо, ослабление оргазма, неадекватные реакции, бесплодие. Нарушение репродуктивной функции часто связано с ретроградной эякуляцией - забросом спермы в мочевой пузырь вследствие слабости сфинктерного аппарата мочевого пузыря.

4. Нарушение потоотделения обусловлено поражением симпатических ганглиев. В начале заболевания чаще наблюдается усиление потоотделения, с увеличением продолжительности заболевания появляется тенденция к снижению потоотделения, возможен ангидроз нижних конечностей. Нередко наблюдается локальное усиление потоотделения вследствие поражения верхнего шейного симпатического ганглия с повышением потливости головы, шеи, груди, особенно в ночное время, что симулирует гипогликемическое состояние.

Редким вариантом является вкусовая потливость - профузное потоотделение в области лица, шеи, верхней части грудной клетки через несколько секунд после приема некоторых пищевых продуктов - алкоголя, маринада, уксуса, сыра. Усиление локального потоотделения связывают с нарушением функции верхнего шейного симпатического ганглия.

Нарушение терморегуляции проявляется изменением кожной температуры вследствие нарушения орально-каудальной и проксимально-дистальной закономерности и реакции на тепло и холод.

5. Диабетическая энцефалопатия проявляется снижением памяти у больных (особенно выражены мнестические расстройства у больных, перенесших частые гипогликемические состояния), имеются нарушения психической деятельности - повышенная утомляемость, раздражительность, плаксивость, нарушение сна, апатия. Тяжелые нарушения психической деятельности при сахарном диабете наблюдаются редко.

Диабетическая энцефалопатия является результатом дегенеративных изменений нейронов головного мозга, появляющихся на фоне острых метаболических нарушений, особенно гипогликемических состояний, и гипоксии, вызванной микроангиопатией головного мозга. У пожилых больных присоединяется фактор ишемии головного мозга в результате атеросклеротического поражения церебральных сосудов.

6. Гастроинтестинальная нейропатия.

Патология пищеварительного тракта при сахарном диабете является следствием нейропатии, метаболических нарушений, сочетающихся с иммунологическими и инфекционными факторами. Гастроинтестинальная нейропатия проявляется нарушением функции пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки и кишечника.

6.1. Диабетическая эзофагопатия проявляется снижением перистальтической активности пищевода, его расширением, снижением тонуса нижнего пищеводного сфинктера, амплитуды и скорости его сокращений, что приводит к замедлению прохождения пищи. Клинически у больных появляются дисфагии, изжога, возможно изъязвление пищевода. Желудочно-пищеводный рефлюкс может вызвать развитие эзофагита, а также микроаспирацию желудочного содержимого в бронхолегочную систему с последующим развитием воспалительного процесса.

6.2. Диабетическая гастропатия также характеризуется дискинетическими явлениями по гипотоническому, гипомоторному типу - появляются симптомы желудочной дисфагии, тяжесть и тупые боли в эпигастрии, иногда рвота накануне съеденной пищей. Рентгенологически выявляется снижение перистальтики желудка или его парез, замедление опорожнения желудка, значительное его расширение. Осложнение наблюдается у пациентов с большой длительностью заболевания. Характерно снижение секреторной и кислотообразующей функции желудка. При биопсии слизистой оболочки желудка выявляются признаки диабетической микроангиопатии.

Атония желудка на фоне капилляропатии, эрозию слизистой, нарушения микроциркуляции может вызвать желудочное кровотечение или симптомокомплекс "острого живота". На фоне кетоацидоза часто появляются выраженные боли в животе, обусловленные острыми кетоацидотическими язвами желудка. У 20% больных сахарным диабетом с продолжительностью заболевания более 5 лет выявляются признаки хронического гастрита, вначале поверхностного, впоследствии атрофического со снижением секреторной и кислотообразующей функции желудка.

6.3. Диабетическая дуоденопатия выявляется у 25% больных сахарным диабетом, проявляется снижением тонуса и расширением двенадцатиперстной кишки и ее луковицы.

6.4. Диабетическая холецистопатия - одна из форм диабетической висцеральной нейропатии. Проявляется снижением сократительной способности желчного пузыря на фоне повышения тонуса сфинктерного аппарата желчевыводящих путей. На ранних стадиях сахарного диабета наиболее часты дискинезии по гипертоническому типу, при значительном диабетическом стаже - по гипотоническому. Измененная реактивность организма, застойные явления в желчном пузыре предрасполагают к развитию холецистита и желчно-каменной болезни.

6.5. Диабетическая энтеропатия включается в себя комплекс интестинальных расстройств. Выделяют три основные формы поражения кишечника при сахарном диабете.

А. Диабетическая диарея - проявляется внезапным усилением перистальтики тонкого кишечника с появлением периодически возникающих профузных поносов до 20-30 дефекаций в сутки, преимущественно в ночное время или рано утром. Возможна непроизвольная дефекация. Диабетическая диарея чаще не сопровождается снижением питания, не коррелирует с типом сахарного диабета и степенью тяжести заболевания.

Б. Диабетическая энтеропатия с преимущественным поражением тонкого кишечника отличается упорным течением, частыми обострениями, часто сочетается с пищевой и лекарственной аллергией. Клинически проявляется выраженными спастическими мигрирующими болями в животе, реже - тупыми болями в мезогастрии. У некоторых больных данные симптомы сочетаются с проявлениями хронического дуоденита с вегетативно-висцеральными пароксизмами по типу демпинг-синдрома. При копрологическом исследовании выявляют энтеральный копрологический синдром. Морфологическое исследование биоптатов слизистой кишечника свидетельствует о наличии иммунного воспалительного процесса - отек и инфильтрация собственной пластинки слизистой кишечника активными макрофагами, плазмоцитами, тучными клетками. При радиоммунологическом исследовании выявляется интенсивное накопление иммуноглобулинов в кишечной стенке.

В. Диабетическая энтеропатия с преимущественным поражением толстого кишечника проявляется привычными запорами с задержкой стула в течение 3-7 дней с последующими императивными позывами на дефекацию и полифекалией, неполным опорожнением кишечника или выделением "овечьего кала". Многодневная задержка стула сопровождается местными симптомами кишечной дисфункции (метеоризм, ощущение тяжести, тупые боли) и симптомами общей интоксикации. Запоры могут чередоваться с кратковременными эпизодами ложных поносов - выделением жидкого кала со слизью. При копрологическом исследовании - дистально-колитический и дискинетический синдром. Морфологически выявляются признаки атрофии слизистой кишечника.

3. Диабетические гепатопатии являются нередкой патологией гепатобилиарной системы при сахарном диабете - морфофункциональное изменение печени наблюдается у 23-30% больных сахарным диабетом. Выделяют несколько вариантов диабетических гепатопатий.

3.1. Диабетическая гепатомегалия чаще развивается при субкомпенсированных, декомпенсированных, лабильных формах СД, протекает без нарушения функционального состояния печени.

3.2. Жировая дистрофия печени характеризуется гепатомегалией, могут выявляться биохимические признаки умеренно выраженного синдрома цитолиза. Гистологически выявляется жировая инфильтрация печени.

3.3. Диабетический реактивный гепатит чаще развивается при наличии хронических источников инфекции у больных сахарным диабетом. Клинически проявляется гепатомегалией, умеренной болезненностью печени при пальпации. Биохимически выявляются синдромы иммунного воспаления, цитолиза, при морфологическом исследовании - участки воспалительной инфильтрации печени.

3.4. Диабетический персистирующий гепатит клинически проявляется чувством тяжести в правом подреберье, диспепсическими явлениями, гепатомегалией. Лабораторно выявляются признаки синдромов цитолиза и иммунного воспаления, нарушение белковообразующей, пигментной функции печени.

3.5. Диабетический активный гепатит проявляется выраженной клинической симптоматикой, сопровождается печеночно-клеточной недостаточностью, может трансформироваться в цирроз печени.

3.6. Диабетический цирроз печени характеризуется признаками портальной гипертензии, кожным изменениями, гепатолиенальным синдромом, печеночно-клеточной недостаточностью, синдромами холестаза, цитолиза, иммунного воспаления.

Гепатомегалия является обязательным проявлением синдромов Мориака и Нобекура у детей, страдающих сахарным диабетом. При синдроме Мориака гепатомегалия сочетается с округлым лунообразным лицом, задержкой роста, повышенным отложением жира на груди, животе и бедрах. Селезенка не пальпируется, асцит не развивается. Синдром Нобекура включает жировую инфильтрацию печени, отставание роста и полового развития у детей с пониженной массой тела.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 706 | Нарушение авторских прав