АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Диабетические ангиопатии

Поражение мелких сосудов (микроангиопатия) является специфическим для сахарного диабета процессом. Характерно поражение капилляров, венул и артериол. При морфологическом исследовании выявляют утолщение базальной мембраны капилляров с отложением в ней ШИК-положительного вещества, дистрофические изменения эластических и аргирофильных стенок микрососудов, пролиферацию и слущивание эндотелия и перителия с нарушением кровотока в микроциркуляторном русле. Для выявления диабетической микроангиопатии применяют методы прижизненной биопсии кожи, мышц, десен, желудка, кишечника, почек.

Клиническая классификация диабетических ангиопатий.

1. Микроангиопатии:

а) нефропатия,

б) ретинопатия,

в) микроангиопатия нижних конечностей,

г) генерализованная микроангиопатия, в том числе микроангиопатии кожи, мышц и внутренних органов.

2. Макроангиопатии (атеросклероз):

а) аорты и венечных артерий,

б) сосудов мозга,

в) периферических сосудов,

г) общий атеросклероз.

3. Универсальная диабетическая ангиопатия (сочетание макро- и микроангиопатий).

Диабетическая нефропатия (синдром Киммельстила-Уильсона, интракапиллярный гломерулосклероз) - проявление позднего диабетического синдрома. Механизм формирования нефропатии сложен: узелковый и диффузный гломерулосклероз, утолщение базальной мембраны капилляров почечных клубочков, артерио- и артериолосклероз, канальцево-интерстициальный фиброз. Наиболее часто нефропатия развивается у пациентов, заболевших ИЗСД до 20-летнего возраста, выраженные клинические симптомы появляются через 12-20 лет от начала заболевания. Нефропатия - одна из главных причин смертности больных ИЗСД.

Ранние компенсаторные изменения почек развиваются в дебюте сахарного диабета, обусловлены компенсаторной гиперфункцией почек - выведение глюкозы с мочой позволяет несколько уменьшить ее содержание в крови. Наблюдается гипертрофия почек с увеличением их размеров, увеличение почечного кровотока и скорости клубочковой фильтрации более 140 мл/мин. По достижении компенсации сахарного диабета размеры почек нормализуются, но скорость клубочковой фильтрации остается повышенной в течение 2-5 лет. В данный период при пункционной биопсии почек выявляют признаки начальной (гистологической) стадии диабетической нефропатии - утолщение базальной мембраны капилляров клубочков. В течение 12-18 лет анатомические изменения прогрессируют, но клинико-лабораторные проявления отсутствуют.

Первое клиническое проявление диабетической нефропатии - транзиторная протеинурия, появляющаяся сначала при физической нагрузке или ортостазе. Затем протеинурия приобретает постоянный характер. Скорость клубочковой фильтрации при этом имеет нормальные значения или слегка снижена. Выраженная протеинурия, превышающая 3 г/сут, приводит к диспротеинемии - гипоальбуминемии, гипергаммаглобулинемии, повышения уровня Ig G, a-2-макроглобулинов. При этом у половины больных развивается нефротический синдром, появляется гиперлипидемия IV типа по Фридриксену.

Через 2-3 года существования постоянной протеинурии развивается ХПН - появляется азотемия, увеличивается содержание в крови мочевины, креатинина, снижается клубочковая фильтрация. Дальнейшее прогрессирование процесса приводит еще через 2-3 года к развитию у половины больных клинического синдрома тяжелой ХПН. Выраженная диабетическая нефропатия сопровождается артериальной гипертонией, основной причиной которой является активация системы ренин-ангиотензин-альдостерон в ответ на ишемию паренхимы почек и в том числе юкста-гломерулярного комплекса.

Развитие почечной недостаточности обусловлено внепочечными (уменьшение содержания инсулина, альдостерона, норадреналина, гиперосмолярность, метаболический ацидоз) и почечными (уменьшение клубочковой фильтрации, интестинальный нефрит, гипоренинемический гипоальдостеронизм, ингибиторы простагландинов - индометацин и альдактон) механизмами. Особенно быстрое прогрессирование почечной недостаточности наблюдается у больных с выраженной протеинурией, сочетающейся с нефротическим синдромом. С возникновением ХПН резко снижается скорость клубочковой фильтрации, повышается уровень креатинина, мочевины и остаточного азота, появляется гипо- и нормохромная анемия. Задержка натрия в организме вызывает гиперволемию, усугубляет выраженность отеков и артериальной гипертонии. Тяжелая почечная недостаточность сопровождается гиперкалиемией, изменениями электрической активности сердца, сердечной недостаточностью по правожелудочковому типу.

Классификация диабетической нефропатии (В.Р.Клячко, 1974).

1 - пренефротическая стадия. Характеризуется незначительной транзиторной или постоянной протеинурией. Функция почек не нарушена, АД нормально. Продолжительность стадии до нескольких лет, часто сочетается с диабетической ретинопатией.

2 - нефротическая стадия. Проявляется значительной протеинурией, снижением концентрационной функции почек (гипоизостенурия), развивается стойкая гипоальбуминемия, гипопротеинемия, возможна гиперхолестеринемия. Азотвыделительная функция снижена соответственно 1-2 стадии ХПН. Клинически выявляются признаки нефротического синдрома, артериальная гипертония. Характерно несоответствие выраженности глюкозурии и гипергликемии - вследствие снижения выделительной функции почек возможна ложная аглюкозурия при наличии значительной гипергликемии.

3 - нефросклеротическая стадия. Сопровождается тяжелой ХПН 3 степени: отеки, артериальная гипертония, гипоизостенурия, уремия (креатинемия, азотемия, повышение уровня мочевины в крови), изменение мочевого осадка (цилиндры, эритроциты). Характерно ложное "улучшение" течения сахарного диабета (феномен Зуброды) - уменьшение суточной потребности в инсулине вследствие снижения активности фермента инсулиназы в почках, при этом уменьшается выраженность гипергликемии, практически отсутствует глюкозурия. Нефропатия 2-3 стадии часто сочетается с диабетической ретинопатией 2-3 стадии.

Диабетическая нефропатия нередко осложняется инфекцией мочевыводящих путей, хроническим пиелонефритом, интерстициальным нефритом. В 10% случаев сахарный диабет сочетается с некротическим папиллитом, проявляющимся повышением температуры, макрогематурией, почечной коликой.

Диабетическая ретинопатия - наиболее частая причина ухудшения зрения и слепоты у больных сахарным диабетом, выявляется у 60-80% больных при стаже заболевания более 20 лет. У больных ИЗСД при длительности заболевания долее 15 лет ретинопатия имеется у 65% больных, из них пролиферирующая ретинопатия - у 20%, полная слепота - у 2%. У больных ИНЗСД поражение глаз развивается при меньшем стаже заболевания, значительные нарушения зрения имеются у 7% больных.

Диабетическая ретинопатия проявляется расширением венул, появлением микроаневризм, экссудатов, кровоизлияний и пролиферирующего ретинита (Klein В. et al., 1984). Для диагностики ретинопатии необходим осмотр глазного дна - офтальмоскопия.

Классификация диабетической ретинопатии М.А.Краснова, М.Г.Марголиса (1987).

1 стадия - диабетическая ангиопатия. Характеризуется венулопатией - расширением, извитостью венул, появлением микроаневризм. Микроаневризмы капилляров и венул являются специфическими признаками диабетической ретинопатии. Зрительные функции не нарушены. Данная стадия является компенсаторной реакцией на тканевую гипоксию, предполагает раскрытие дополнительных капилляров. Возможно доброкачественное течение ангиопатии, без тенденции к прогрессированию.

2 стадия - простая диабетическая ретинопатия. При офтальмоскопии определяется, кроме извитости венул и микроаневризм, интраретинальных сосудистых аномалий, появление точечных кровоизлияний (вследствие разрыва микроаневризм), экссудатов. Экссудаты представляют собой бело-желтые очаги помутнения сетчатки, плотные или напоминающие "хлопья ваты", образуются на месте кровоизлияний и тромбозов вследствие отложения липидов, гиалиноподобного материала. При локализации кровоизлияний в макулярной области глазного дна происходит снижение остроты зрения, появляются скотомы различной выраженности.

Для 2 и 3 стадии ретинопатии характерно волнообразное течение, когда спонтанные ремиссии чередуются с периодическими обострениями. Прогрессированию ретинопатии способствуют декомпенсация сахарного диабета, артериальная гипертония, ХПН, беременность.

3 стадия - пролиферирующая ретинопатия. Отличается присоединением процессов новообразования сосудов сетчатки (неоваскуляризацией) и фиброзом сетчатки. Процесс образования новых сосудов в сетчатке существенно нарушает световосприятие, может привести к полной слепоте. Новообразованные сосуды очень тонкие, часто возникают повторные кровоизлияния. Признаки пролиферирующего ретинита появляются через 15 лет после начала ИЗСД и через 6-10 лет при ИНЗСД. Выраженность процесса зависит от возраста манифестации. Пролиферирующий ретинит часто сочетается с диабетической нефропатией.

Возможны тяжелые осложнения, приводящие к полной потере зрения - отслойка и разрыв сетчатки, атрофия зрительного нерва, рубеоз радужки, вторичная глаукома, вторичная катаракта. Обширные и множественные кровоизлияния могут определяться в стекловидном теле. Кровоизлияния в стекловидное тело сопровождаются формированием внутриретинальных фиброзных тяжей, проникающих из сетчатки в стекловидное тело, сморщивание которых может вызвать отслойку сетчатки.

Диабетическая ангиопатия сосудов нижних конечностей чаще имеет комбинированный характер - и макро-, и микроангиопатии, нередко является первым проявлением диабетических ангиопатий.

Клинические признаки ангиопатий нижних конечностей:

1) перемежающаяся хромота;

2) конечность холодная на ощупь;

3) отсутствие пульсации артерий на стопе;

4) блестящая кожа;

5) выпадение волос на стопах и голенях;

6) утолщение ногтей, часто с их грибковым поражением;

7) атрофия подкожно-жировой клетчатки.

У больных с диабетической ангиопатией нижних конечностей и полинейропатией наблюдается "немая" ишемия - болевой синдром отсутствует вследствие потери болевой чувствительности.

Классификация диабетической ангиопатии нижних конечностей.

1 стадия (доклиническая) не сопровождается какими-либо субъективными проявлениями или физикальными симптомами. Диагностика поражения сосудов возможна только при использовании дополнительных исследований - капилляроскопии, тахоосциллографии, реовазографии. При капилляроскопии определяется увеличение числа капилляров, сужение и укорочение артериальных бранш, появление зернистого кровотока. По данным тахоосциллографии - увеличение скорости распространения пульсовой волны, повышение среднего давления.

2 стадия - функциональная, клинически проявляется болями в ногах при длительной ходьбе, зябкостью стоп, парестезиями, судорогами икроножных мышц. При объективном обследовании выявляют некоторое ослабление пульсации на артериях стоп, снижение кожной температуры на 2-3 С. При капилляроскопии определяется деформация капилляров, мутность фона, прерывистость кровотока. По данным тахоосциллографии - увеличение скорости распространения пульсовой волны. При реовазографии возможны три типа нарушений: гипертонус сосудов, гипотонус и спастикоатония.

3 стадия - органическая, характеризуется присоединением трофических нарушений: сухость кожи стоп и голеней, бледность или цианоз, "мраморный" рисунок кожи. Увеличивается интенсивность болевого синдрома - спастические боли в икроножных мышцах вынуждают пациента останавливаться при ходьбе обычной интенсивности (синдром перемежающейся хромоты). При физикальном обследовании определяется значительное ослабление или отсутствие пульсации в артериях стопы. При капилляроскопии выявляется запустение капилляров, по данным тахоосциллографии - падение осцилляторного индекса вплоть до отсутствия осцилляций. При проведении функциональных проб (холодовой, нитроглицериновой) - отсутствие или извращение реакции.

4 стадия - язвенно-некротическая, гангренозная, отличается наличием трофических язв и гангрены пальцев стопы или иной локализации.

Тесты для исследования кровоснабжения нижних конечностей.

1. Определение кожной температуры.

2. Тест наполнения капилляров.

Исследующий I или III пальцем надавливает в различных дистальных отделах стопы до побледнения. В норме розовая окраска восстанавливается через 2-3 сек.

3. "Подъемный тест".

Пациент, лежа на спине, держит одну ногу поднятой выше уровня туловища в течение 30 сек., потом опускает ее. В норме окраска обеих ног становится одинаковой через 15 сек. При сниженном артериальном кровотоке выравнивание окраски занимает более 40 сек, кожа приобретает бледный или цианотичный оттенок.

4. Исследование пульса на а.dorsalis pedis, a. tibialis posterior. Варианты нарушения пульса:

0 - отсутствие пульса;

I - фибулярный пульс (определяется только с помощью допплер-датчика);

II - нитевидный;

III - слабый;

IV - нормальный;

V - атеросклеротический (твердый).

5. Исследование пульса с помощью ультразвукового допплера.

Допплеровское исследование дает представление о турбулентном движении и объеме кровотока. Звук, получаемый при исследовании, зависит от удаленности сосуда от сердца, калибра, эластичности, повреждения артерий. Ультразвуковая волна, попадая на эритроциты, отражается и частично сдвигается (градус смещения пропорционален скорости кровотока). Сигнал образуется в результате различия между двумя частотами.

В норме при исследовании допплером отмечается трехфазный ритм:

1) подъем пульсовой волны при растяжении сосудистой стенки в диастолу;

2) спад пульсовой волны во время обратного тока крови из артерий к сердцу в диастолу;

3) новый подъем пульсовой волны от полулунных клапанов аорты.

6. Определение систолического давления на стопах с помощью ультразвукового допплера.

7. Исследование лодыжечно-плечевого (ишемического) индекса.

Ишемический индекс = систолическое давление на a.tibialis/ систолическое давление на a.brachialis. В норме соотношение превышает 1,0. При тяжелой ишемии ишемический индекс ниже 0,8.

8. "Стресс-тест" для выявления скрытой ишемии.

Определяется ишемический индекс в покое. Больной ходит в течение 4-х минут (или до появления сильных болей) и вновь определяют ишемический индекс. Повторные измерения проводят каждую минуту до возвращения к исходным величинам. Снижение ишемического индекса является признаком скрытой ишемии.

Классификация степеней ишемии по Фонтену

1. Асимптоматическая, без боли при физических нагрузках.

2. Перемежающаяся хромота.

3. Боль в покое (холодная стопа).

4. Гангрена.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 797 | Нарушение авторских прав