АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Приобретенные ангиопатии

Дистрофические пурпуры – результат дистрофических процессов в стенках сосудов при цинге, кахексии, диабете, в старческом возрасте.

Геморрагический синдром при цинге. Основным патогенетическим фактором возникновения цинги при дефиците витамина С является нарушение окислительно-восстановительных процессов в пентозном цикле, в котором аскорбиновая кислота служит переносчиком водорода. Это приводит к нарушению синтеза коллагена и снижению эластичности сосудистых стенок и повышению их проницаемости. Геморрагический синдром при цинге проявляется поражением десен, геморрагической сыпью (петехии), нарушением локомоторного аппарата вследствие кровоизлияния в мышцы, связки, кости. В тяжелых случаях возможны кровоизлияния во внутренние органы (легкие, плевру, кишечник, почки). Кроме того, цинга характеризуется:

- торможением синтеза белков и усилением их распада, дистрофическими изменениями в тканях и сердечной слабостью;

- уменьшением выработки антител, ведущим к иммунодефициту;

- гипофункцией надпочечников и снижением адаптационной способности организма;

- снижением утилизации глюкозы вследствие уменьшения активности гексокиназ, обеспечивающих ее фосфорилирование.

Токсические поражения сосудистой стенки (инфекционные, уремические, лекарственные пурпуры).

Механические повреждения сосудов (связаны с травматизацией сосудистой стенки, возникающей при жестоком обращении, истязаниях, укусах).

Неврогенные геморрагические диатезы (появление кровавого пота, спонтанных кровотечений из-под ногтей, ушной раковины, кровавые слезы при истерии, невропатиях).

Застойные пурпуры (при хронической сердечной недостаточности при варикозе и тромбозе вен).

Идиопатические пурпуры (причина появления геморрагического синдрома не известна).

Геморрагический васкулит или (болезнь Шенлейна-Геноха). Это системный некротизирующий васкулит, поражающий преимущественно мелкие сосуды. Микрососуды подвергаются асептическому воспалению, деструкции и некрозу вследствие повреждающего действия циркулирующих иммунных комплексов (антиген + антитело класса Ig А, реже Ig G). Антигенами являются вирусы, бактерии, пищевые аллергены, укусы насекомых, лекарства (в том числе вакцины, иммуноглобулины). Способствует развитию заболевания наличие в организме очагов хронической инфекции, хроническая сенсибилизация. Различают кожную, кожно-суставную, почечную, абдоминальную и смешанную формы заболевания.

Патогенез геморрагического васкулита. Механизм развития геморрагического диатеза заключается в появлении патологически повышенной проницаемости капилляров (рисунок 53). Главным патогенетическим фактором, вызывающим это заболевание, является циркуляция в крови иммунных комплексов и активированных компонентов системы комплемента.

ü Активация системы комплемента приводит к образованию мембраноатакующего комплекса С5-С9, который пронизывает липидный слой клеточных мембран с формированием трансмембранного канала. Итогом является осмотический лизис эндотелиальных клеток.

ü Активация системы комплемента сопровождается высвобождением хемотаксических факторов для нейтрофильных лейкоцитов, выделяющих в свою очередь лизосомальные ферменты, усугубляющие повреждение сосудистой стенки.

ü В результате повреждения эндотелия сосудов обнажаются коллагеновые волокна, что способствует активации фактора Хагемана (XII фактор) и адгезии тромбоцитов к поверхности субэндотелия. Таким образом, запускается механизм свертывания крови и развивается микротромбоваскулит, сопровождающийся сдвигами в системе гемостаза: активация тромбоцитов, циркуляция в крови спонтанных агрегатов, выраженная гиперкоагуляция, снижение в плазме антитромбина III с последующим истощением антикоагулянтного звена, тромбоцитопения потребления, повышение уровня фактора Виллебранда, депрессия фибринолиза.

ü Выраженность иммунного воспалительного процесса в сосудах зависит от особенностей генетического контроля иммунного ответа. У больных часто встречаются гаплотипы HLA-B8, HLA-B18, HLA BW35.

ü Поврежденные компоненты сосудистой стенки могут выступать в качестве аутоантигенов, поэтому в развитии заболевания имеют важное значение аутоиммунные механизмы. Их развитию способствует врожденный или приобретенный дефицит Т-супрессорной функции лимфоцитов. Это приводит к растормаживанию Т-лимфоцитов-хелперов и к стимуляции В-лимфоцитов с интенсивной выработкой иммуноглобулинов.

ü Нарушается механизм удаления иммунных комплексов фагоцитами из-за их чрезмерного образования вследствие пстоянного поступления в кровь антигенов экзогенного или эндогенного происхождения, а также их малых размеров. Имеет также значение и снижение фагоцитарной активности нейтрофилов и макрофагов.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 473 | Нарушение авторских прав