АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Сосудистые механизмы, препятствующие свертыванию крови

Прочитайте:
  1. I I. Средства, повышающие свертывание крови
  2. II. ВОССТАНОВЛЕНИЕ / ОПТИМИЗАЦИЯ КИСЛОРОДТРАНСПОРТНОЙ ФУНКЦИИ КРОВИ
  3. XVIII. Сокровища аббата Фариа
  4. XVIII. СЪКРОВИЩЕТО
  5. А - ламинарное движение крови в норме; турбулентный ток крови при сужении (б), расширении (в) просвета сосуда, появление преграды на пути кровотока (г)
  6. А знаете ли Вы, зачем нужен анализ крови на триглицериды?
  7. А. Определение группы крови стандартными изогемагглютинирующими сыворотками.
  8. А. Показания к переливанию переносчиков газов крови.
  9. Абсолютный брак крови за 2005-2007 годы.
  10. Агглютиногены и агглютинины крови.

· Наличие отрицательно заряженных гликозаминогликанов и отрицательного зета-потенциала сосудистой стенки. Это предупреждает агрегацию клеток крови.

· Неспособность нормальной (неповрежденной) сосудистой стенки к контактной активации системы свертывания крови.

· Способность сосудистой стенки удалять из кровотока активированные факторы свертывания крови.

· Образование и выделение в кровь ингибитора агрегации тромбоцитов, обладающего также вазодилятирующими свойствами – простациклина (простагландин I2 образующийся из арахидоновой кислоты).

· Синтез веществ, препятствующих свертыванию крови (оксид азота, гепариноподобные факторы, 13-гидроксиоктадекадиеновая кислота).

· Синтез и экспрессия на цитоплазматической мембране эндотелиоцитов гликопротеина – тромбомодулина, адсорбирующего тромбин. В результате тромбин теряет свою прокоагулянтную активность - способность активировать тромбоциты, факторы V и VIII, а также расщеплять фибриноген. Одновременно он приобретает способность активизировать первичные антикоагулянты: протеины С и S.

· Синтез тканевого активатора фибринолиза, стимулирующего фибринолиз, препятствующего образованию нитей фибрина и формированию прочного сгустка крови.

· Синтез урокиназы, обладающей тромболитической активностью.

· Синтез антикоагулянта протеина S, который ингибирует комплексы IXа-VIIIа и Xа-Vа, а также стимулирует протеин С.

· Экспрессия на поверхности эндотелиоцитов рецепторов для активированного антикоагулянта протеина С.

· Создание антикоагулянтного потенциала на границе «кровь-ткань» путем фиксации на эндотелии комплекса «гепарин-антитромбин-III».

 

Запомните! 1.Неповрежденный эндотелий обладает антикоагулянтной, антитромботической активностью (тромборезистентность) и обеспечивает свободный ток крови по кровеносным сосудам. 2. При наследственных и приобретенных ангиопатиях возникающие структурно-функциональные изменения в сосудах способствуют развитию геморрагического диатеза, обусловленного, прежде всего, несостоятельностью тромбогенного потенциала сосудистой стенки.

 

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 362 | Нарушение авторских прав

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.002 сек.)