АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Приобретенные тромбоцитопатии. Приобретенная дисфункция тромбоцитов мо­жет иметь различную этиологию

Приобретенная дисфункция тромбоцитов мо­жет иметь различную этиологию. Наиболее характерной причиной является прием аспирина или других НПВС. Аспирин необратимо связывает и инактивирует циклооксигеназу — основной фермент в биосинтезе простагландинов. Происходят нарушения внутрен­него тромбоцитарного механизма стимул-реакция, что приводит к неспособности секретировать тромбоцитарные гранулы и в целом — к приобретенному расстрой­ству секреции. После инактивации тромбоцитарной циклооксигеназы аспирином тромбоцит остается недееспособным, пока окончательно не покинет сосудистое русло. Поскольку каждые 5 дней происходит замена примерно 100 000-150 000 тромбомбоцитов/мкл, а концентрация 100 000 тромбоцитов/мкл обеспечивает нормальный гемостаз, то именно столько дней должно пройти после последнего приема аспирина, чтобы устранить вызванный им дефект. Поэтому хирургическое вмешательство и другие инвазивные процедуры следует отложить не менее чем на 5 дней после лече­ния препаратом. Другие НПВС тоже оказывают ингибирующее влияние на циклооксигеназу, но их эффект в противоположность аспирину обратим и исчезает при эли­минации этих препаратов из плазмы. Хотя время циркуляции каждого из НПВС различно и зависит от периода его полувыведения, функция тромбоцитов обычно нормализуется в пределах 24 ч. Если хирургическое вмешательство абсолютно необ­ходимо в ситуации, когда больной принимал аспирин или другие нестероидные про­тивовоспалительные препараты, назначение десмопрессина может временно улуч­шить функцию тромбоцитов. При отсутствии эффекта и продолжающемся сильном кровотечении прибегают к переливанию тромбоцитов.

Уремия. Вызывает различные качественные дефекты тромбоцитов. Полагают, что функциональная недостаточность тромбоцитов, вызванная уремией,— следствие аккумуляции токсических метаболитов из уремической плазмы.

Экстракорпоральное кровообращение. Качественная дисфункция тромбоцитов. Полага­ют, что она возникает из-за взаимодействия тромбоцитов с поверхностью трубок аппарата искусственного кровообращения (АИК), что приводит к частичной ак­тивации тромбоцитов и выделению гранул. Одновременно происходит механи­ческое повреждение тромбоцитов и их мембран элементами АИК.

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС). ДВС может сопро­вождаться тромбоцитопатией, что вызвано частичной активацией тромбоцитов циркулирующим тромбином, а также увеличением количества продуктов дегра­дации фибрина/фибриногена, конкурирующих с фибриногеном в отношении ре­цептора ГП Пb/Ша на мембране тромбоцита.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 488 | Нарушение авторских прав