АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Тромбоцитопатии подразделяют на: – первичные (наследственные и врождённые) и – вторичные (приобретённые).

Первичные тромбоцитопатии.

Наблюдаются при генных дефектах. Примеры: болезнь фон Виллебранда, тромбастения Глянцманна, недостаточность тромбоксан A синтетазы.

Вторичные тромбоцитопатии. Развиваются при воздействии химических и биологических факторов.

• Химические факторы:

– избыток продуктов обмена веществ, в норме выводящихся почками; считают, что они (возможно, креатинин) деполимеризуют крупномолекулярные полимеры фактора VIII;

– некоторые ЛС (подробнее см. в разделе «Этиология» статьи «Тромбоцитопатии» в приложении «Справочник терминов»);

– гиповитаминозы (дефицит аскорбиновой кислоты, цианкобаламина).

• Биологические факторы:

– вещества, образующиеся в опухолевых клетках. Они нарушают деление и созревание мегакариоцитов. Это наблюдается при различных формах лейкозов или метастазах солидных опухолей в кроветворную ткань;

– продукты деградации фибриногена и фибрина (например, при ДВС–синдроме);

– повышенное содержание в плазме крови нормальных и аномальных белков, например, при болезни Вальденстрёма и миеломной болезни;

– повышенная концентрация в плазме крови факторов свёртывающей системы (например, при переливании больших доз крови, плазмы, концентратов прокоагулянтов).

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 454 | Нарушение авторских прав