АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Механизм развития тромбоцитопений

Прочитайте:
  1. I. Отметить механизм действия местных анестетиков.
  2. IgE-независимый Т-лимфоцитзависимый механизм
  3. II. Понятие развития имеет ограниченное применение для науки истории и часто служит причиной помех и препятствий
  4. А. ГН, обусловленный иммунологическими механизмами
  5. Аллергические заболевания, развивающиеся по механизму гиперчувствительности замедленного типа (клеточно-опосредованного).
  6. Анатомо-физиологические предпосылки развития острого и хронического мастоидита
  7. Аномалии и пороки развития черепа
  8. Аномалии механизмов и контактной, и прокоагулянтной активности тромбоцитов одновременно.
  9. Аномалии развития артерий
  10. Аномалии развития и положения век

Механизм развития тромбоцитопений заключается в реализации одного или нескольких из следующих процессов (рис. 22–21):

Подавление тромбоцитопоэза. Это обусловливает развитие абсолютной гипорегенераторной тромбоцитопении. Такая картина может наблюдаться при гемобластозах; метастазах новообразований в костный мозг, лучевой болезни, применении некоторых ЛС (например, тиазидных диуретиков или химиотерапевтических препаратов), избирательно подавляющих созревание мегакариоцитов; дефиците витамина B12 или фолиевой кислоты, врождённом дефиците мегакариоцитарных колониеобразующих единиц в костном мозге (вследствие этого развивается амегакариоцитарная тромбоцитопения).

Повышенное разрушение тромбоцитов (см. раздел «Этиология и патогенез» в статье «Тромбоцитопении» приложения «Справочник терминов»).

Массированное «потребление» тромбоцитов. Выявляется при генерализованном тромбообразовании (например, при ДВС-синдроме на этапе образования большого числа тромбов).

Избыточное депонирование тромбоцитов в селезёнке. Этот синдром обозначают как гиперспленизм. В норме в селезёнке содержится около 30% всего пула тромбоцитов. Увеличение размеров селезёнки (спленомегалия) обусловливает депонирование значительного числа тромбоцитов с исключением их из системы гемостаза. При значительном увеличении селезёнки возможно депонирование 90% всего пула тромбоцитов. Оставшиеся в кровотоке тромбоциты имеют нормальную продолжительность циркуляции. Гиперспленизм характеризуется умеренной тромбоцитопенией, нормальным количеством мегакариоцитов в костном мозге и значительным увеличением селезёнки.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 21 22 Основные механизмы развития тромбоцитопений»

Рис. 22–21. Основные механизмы развития тромбоцитопений.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 464 | Нарушение авторских прав

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)