АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Аномалии механизмов и контактной, и прокоагулянтной активности тромбоцитов одновременно.

Прочитайте:
  1. Автоматический метод подсчета тромбоцитов
  2. Анализ активности вегетативной нервной системы
  3. Аномалии и пороки развития черепа
  4. Аномалии кранио-вертебрального перехода и верхних шейных позвонков
  5. Аномалии орофациальной области и шеи
  6. АНОМАЛИИ ПОЛОВЫХ ХРОМОСОМ
  7. Аномалии положения жен пол.органов.
  8. Аномалии развития артерий
  9. Аномалии развития и положения век

При синдроме Вискотта‑Олдрича, например, отмечается нарушение образования и хранения компонентов плотных гранул различного типа тромбоцитов, а также освобождения их содержимого. Эти изменения сопровождаются расстройством адгезивной, агрегационной и прокоагулянтной активности тромбоцитов.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 21 24 Основные звенья патогенеза тромбоцитопатий»

Рис. 22–23. Основные звенья патогенеза тромбоцитопатий.

Парциальная или сочетанная реализация указанных выше механизмов обусловливает либо преимущественное нарушение контактной активности тромбоцитов (их агрегация и/или адгезия), либо преимущественные расстройства их прокоагулянтных свойств.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 636 | Нарушение авторских прав

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)