АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ (ДР)

Прочитайте:
  1. А. Диабетическая соматическая нейропатия
  2. Б. Диабетическая вегетативная нейропатия
  3. Гиперосмолярная диабетическая Кома
  4. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ (КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ, ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСАЯ) КОМА. (ДК)
  5. Диабетическая ангиопатия
  6. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕЙРОПАТИЯ (ДН)
  7. Диабетическая стопа
  8. Диабетическая фетопатия новорожденных
  9. Поражение артерий при сахарном диабете (Диабетическая ангиопатия)

Определение и классификация. Диабетическая ретинопатия (ДР) - специфическое позд­нее осложнение сахарного диабета, в основе которого лежит микроангиопатия сосудов сетчатки, про­являющаяся ее прогрессирующей ишемической дезорганизацией с постепенной поте­рей зрения.

Наиболее принята классификация ДР по Koner и Porta (1992). Выделяют:

1. Непролиферативную диабетическую ретинопатию (ДР-1): микроаневризмы, кровоизлияния, отек, экссуда­тивные очаги в сетчатке. Кровоизлияния, имеющие вид небольших точек, штрихов или темных пятен округлой формы, локализующиеся в центральной зоне глазного дна или по ходу крупных вен в глубоких слоях сетчатки. Твердые и мягкие экссудаты, рас­полагающиеся, как правило, в центральной части глазного дна и имеющие желтый или белый цвет. Важным элементом непролифе-ративной ретинопатии является отек сет­чатки, который локализуется в макулярной области или по ходу крупных сосудов.

2.Препролиферативную ДР (ДР-2): венозные аномалии (четкообразность, извилистость, петлистость, удвоение и выраженные колебания калибра сосудов. Большое количество твердых и «ватных» экссудатов. Интраретинальные микрососудистые аномалии, множество крупных ретинальных геморрагий.

3.Пролиферативную ДР (ДР-3): неоваскуляризация диска зрительного нерва и других отделов сетчатки, кровоизлияния в стекловидное тело, образование фиброзной ткани в области преретинальных кровоизлияний. Новообразованные сосуды очень тонкие и хрупкие, вследствие чего часто возникают повторные кровоизлияния. Ви-треоретинальные тракции приводят к отслойке сетчатки. Новообразованные сосуды радужной оболочки (рубеоз) часто являются причиной развития вторичной глаукомы.

Этиология и патогенез. Диабетическая ретинопатия является самой частой причиной слепоты у взрослых (при СД развивается в 25 раз чаще, чем в общей популяции). ДР имеется у 85 % больных СД-1 с двадцатилетним стажем заболевания; 20 % пациентов с СД-2 имеют диабетическую ретинопатию уже на момент постановки диагноза сахарного диабета. Слепота развивается примерно у 2-4 % больных СД-1. В основе патогенеза лежит микроангиопатия сосудов сетчатки, которая приво­дит к сужению их просвета, пролиферации неполноценных новообразованных сосудов в ответ на гипоксию с образованием микроаневризм, артерио-венозных шунтов. Функ­ционирование последних приводит к дилатации вен и усугублению гипоперфузии сет­чатки. Микроинфаркты сетчатки ведут к образованию мягких экссудатов (ватные пятна), а отложение липидов - плотных. Отслоение сетчатки – результат ишемиче­ской дезинтеграции и образования витриоретинальных тракций. Кровоизлияния в стекловидное тело развиваются вследствие геморрагических инфарктов, массивной сосудистой инвазии и/или разрыва аневризм. Пролиферация сосудов радужной обо­лочки приводит к развитию вторичной (рубеозной) глаукомы.

Клиническая картина характеризуется прогрессирующим ухудшением зрения вплоть до полной слепоты.

Диагностика. Офтальмологическое обследование предусматривает наружный ос­мотр глаз, определение остроты зрения, исследование полей зрения, роговицы, радуж­ной оболочки, угла передней камеры глаза с помощью щелевой лампы, тонометрию. Выполняют биомикроскопию хрусталика и стекловидного тела с помощью щелевой лампы; УЗИ при наличии значительных помутнений в стекловидном теле и хруста­лике; применяют электрофизиологические методы исследования для определения функционального состояния зрительного нерва и сетчатки. Исследуют глазное дно (офтальмоскопия при расширенных зрачках, фотографирование глазного дна с помо­щью фундус-камеры, позволяющее получить документальную информацию о состоя­нии глазного дна, флюоресцентная ангиография).

Дифференциальная диагностика проводится с неспецифической для сахарного диабета окуло­патией.

Лечение. Целями лечения являются: оптимальная компенсация сахарного диабета, лечение АГ, диабетической нефропатии, лечение поражений сетчатки. Наиболее эффективный метод лечения диабетической ретинопатии и пре­ду­преждения слепоты - лазерная фотокоагуляция (ЛФ), цель которой состоит в пре­кращении функционирования новообразованных сосудов. При фокальной ЛФ коагу­ляты наносятся в места, локализованных с помощью ангиографии микроаневризм, кровоизлияний и экссудатов. Барьерная ЛФ, применяемая при ДР-1 в сочетании с оте­ком макулярной области, заключается в парамакулярном нанесении в несколько рядов мелких коагулятов. При панретинальной лазерофотокоагуляции, которую используют при тяжелой ДР-3, коагуляты наносятся практически по всей площади сетчатки за исключением макуляр­ной области. Сроки проведения ЛФ определяются характером имеющихся изменений. Срочная ЛФ показана при остром отеке макулы центральной форме ДР-3 (новообразования сосудов на диске зрительного нерва). В течение 1-2 недель ЛФ необходимо провести при хрони­ческой макулопатии, периферической форме ДР-3. При ДР-2 и отсутствии факторов риска прогрессирования ДР (беременность) ЛФ необходимо выполнить в течение 2-3 месяцев. Наиболее частые осложнения ЛФ (до10-17 %) – кровоизлияния в сетчатку и стек­ловидное тело.

Диабетическая ретинопатия – самое грозное, но не единственное проявление диа-бетической офтальмопа­тии. Особенностью диабетической катаракты является локализация в субкапсуляр­ных слоях хрусталика и двусторонний характер. Блефарит, холазион, ячмень неспеци­фичны для сахарного диабета, но при плохой компенсации последнего отличаются упорным рециди­вирующим течением. В рамках диабетической полинейропатии могут возникать на­рушения функции глазодвигательных мышц. Часто встречается транзиторное наруше­ние остроты зрения, которое связано с изменением преломляющей способности хру­сталика при значительных скачках уровня гликемии. Скрининг диабетической ретинопатии заключается в об­следовании окулистом не позднее чем через 5, а при плохой компенсации - через 1,5- 2 года после установления диагноза сахарного диабета. При отсутствии ДР его повторяют с интервалом не реже 1 раза в 1- 2 года. При начальных признаках диабетической ретинопатии состояние глазного дна кон­тролируется каждый год, а при пролиферативных изменениях – каждые 3 месяца.


Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 647 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)