КЛАССИФИКАЦИЯ ДИАБЕТИЧЕСКИХ АНГИОПАТИЙ (А.С. ЕФИМОВ, 1989)
А.По форме и локализации:
Микроангиопатии: а) нефропатия; б) ретинопатия; в) микроангиопатия нижних ко-нечностей
Макроангиопатия (атеросклероз): а) аорты и коронарных сосудов; б) церебральных сосудов; в) периферических сосудов
Универсальная микро- и макроангиопатия.
Б.По стадиям развития: доклиническая (метаболическая); функциональная; орга-ническая.
В.По течению: ангиопатия сетчатки (спастико-атоническая, аневризматическая); простая ретинопатия; пролиферативная ретинопатия
В течение нефропатии выделено 4 стадии: доклиническая (бессимптомная); про-нефротическая; нефротическая; нефросклеротическая
В течении микро- и макроангиопатии нижних конечностей также выделены 4 стадии: доклиническая; функциональная; органическая; язвенно-некротическая; гангренозная.
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ (ДН) внастоящее время является причиной инвалидизации и смертности больных сахарным диабетом. Частота этого осложнения колеблется от 40 до 50 % у больных сахарным диабетом 1 типа (СД) и от 15 до 30 % у больных сахарным диабетом СД 2 типа. Развиваясь достаточно медленно и постепенно, диабетическое поражение почек долгое время остается незамеченным. Лишь на выраженной (нередко терминальной) стадии патологии почек у больного появляются жалобы, связанные с интоксикацией организма азотистыми шлаками. Однако на этой стадии радикально помочь больному не всегда возможно. Поэтому основная задача врача заключается в своевременной диагностике диабетической нефропатии и проведении адекватной патогенетической терапии этого осложнения. Современная классификация стадий развития ДН представлена в таблице.
Этиология и патогенез. Диабетическая нефропатия (ДН) с одинаковой частотой осложняет течение СД-1 и СД-2, развиваясь у 40-45 % больных. Смертность от уремии при СД-1 во многом превышает таковую при СД-2, составляя 30-50 и 5-10 % соответственно. Частота выявления ДН находится в прямой зависимости от дли-тельности течения сахарного диабета. Течение заболевания при СД-2 более мягкое. Пациенты, страдающие сахарным диабетом, составляют в Европе 15,6 %, а в США-30 % от числа всех лиц, включаемых в программы заместительной почечной терапии. Ключевым звеном патогенеза ДН является внутриклубочковая гипертензия, которая развивается в результате дисбаланса регуляции тонуса приносящей - выносящей артериол клубочка. Гипергликемия, вызывая метаболические нарушения сосудистой стенки (неферментное гликозилирование белков и мембранных структур, шунтирование катаболизма глюкозы по полиоловому пути, прямая глюкозотоксичность, нарушение синтеза гликозаминогликанов), приводящие к микроангиопатии почечных сосудов, оказывает релаксирующее действие на приносящую артериолу. Её зияние приводит к беспрепятственной передаче растущего системного АД на сосуды клубочка.
Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 754 | Нарушение авторских прав
|