АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

КЛАССИФИКАЦИЯ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ НЕФРОПАТИИ

Прочитайте:
  1. B. Классификация коматозных состояний
  2. G. Клиническая классификация ПЭ
  3. IV. Классификация паразитов.
  4. АНАТОМИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ
  5. Анатомо-физиологические особенности органов кровообращения. Классификация ЛС
  6. Ангины: 1) определение, этиология и патогенез 2) классификация 3) патологическая анатомия и дифференциальная диагностика различных форм 4) местные осложнения 5) общие осложнения
  7. Аппендицит: 1) этиология и патогенез 2) классификация 3) патоморфология различных форм острого аппендицита 4) патоморфология хронического аппендицита 5) осложнения
  8. Бронхиальная астма: 1) этиология, патогенез 2) классификация 3) патоморфология острого периода 4) патоморфология при повторяющихся приступах 5) осложнения и причины смерти.
  9. В. Классификация и номенклатура гормонов
  10. Виды нарушений дыхания во сне, классификация, основные положения.

(по С.Е.Mogensen, 1983)

Доклиниче­с­кая стадия Стадия ДН Клинико-лабараторная характеристика Сроки развития  
    Гиперфунк- ция почек Увеличение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) более 140 мл/мин; увеличение почечного кровотока (ПК); гипертрофия почек; нормоальбуминурия(менее 30 мг. сут.)     Развивается в дебюте СД  
  Стадия началь- ных структур- ных измене-ний тканей почек   ¨ Утолщение базальных мембран капилляров ¨ клубочков; ¨ расширение мезангиума; ¨ сохранение повышения СКФ; ¨ нормоальбуминурия       2-5 лет от начала диабета  
  Начинающая-ся нефропатия ¨ Микроальбуминурия (30-300 мг. сут.) ¨ высокая или нормальная СКФ; ¨ нестойкое повышение артериального давле- ¨ ния (АД) ¨   5-15 лет от начала диабета  
Кли­ни­ческая стадия     лл       Выраженная нефропатия   ¨ Протеинурия (более 500 мг. сут.); ¨ нормальная или умеренно сниженная СКФ; ¨ артериальная гипертензия     10-25 лет от начала диабета  
 
  Уремия   ¨ Снижение СКФ; ¨ артериальная гипертензия; симптомы интоксикации   Более 20 лет от начала диабета или 5-7 лет от про-явления протеин-урии    

Длительное воздей­ствие внутриклубоч­ковой ги­пертензии, которая оказывает мощное механическое дав­ле­ние на все структуры почки, в итоге приводит к повышению проницаемости базальных мембран капилля­ров клубочков для белков, липидов и других компонентов плазмы. Белки и липиды начинают откладываться в мезангиуме клубочков, стимулируя склероз почечной ткани. Процесс заканчивается гломерулосклеро­зом, который клинически про­явля­ется прогрессирующей ХПН.

Клиническая картина. Основными проявлениями ДН являются: протеинурия, АГ и прогрессирующая ХПН.

Диагностика. Протеинурия появляется лишь на четвертой стадии диабетической нефропатии. Первые же три стадии протекают бессимптомно и клинически ничем себя не проявляют. Появление протеинурии свидетельствует о том, что уже около 50-75 % клубочков склерозировано, и процесс в почках носит необратимый характер. Доклинические стадии заболевания ди­агностируются при обнаружении микро-альбуминурии как минимум при двух исследованиях мочи от 2-го с утра мочеиспускания; используют специальные тест - полоски. Под микроальбуминурией понимают повышение скорости экскреции альбумина до 20-200 мкг/мин (30-300мг/день), т.е. до уровня, не достигающего протеинурии. Другой признак ДН – клубочковая гиперфильтрация. Она характеризуется повышением скорости клубочковой фильтрации до уровня более 140 мл/мин/1,73 м2. Для определения скорости клубочковой фильтрации используют пробу Реберга, основанную на ис­следовании клиренса эндогенного креатинина за сутки. Четвертая стадия, по Mogensen, соот­ветствует клинической манифестации диабетической нефропатии. Нефротический синдром, признаками ко­торого являются массивная протеинурия (более 3,5 г/сут.), гипоальбуминемия, ги­пер­холестеринемия, отечность вплоть до анасарки, развивается у 30% больных. Нефроти­ческий синдром при сахарном диабете имеет следующие клинические особенности: массивный отеч­ный синдром может развиваться даже при умеренной гипоальбуминемии; отечный синдром при СД резистентен к терапии мочегонными; высокая протеинурия может со­храняться и при развитии ХПН.

Дифференциальная диагностика. Проводится с неспецифической для сахарного диабета патологией почек. У 10% пациентов с СД-1 и 30% с СД-2 протеинурия не связана с ДН. При длительности сахарного диабета менее 5 лет и отсутствии ретинопатии протеинурия, скорее, связана не с диабетической нефропатией, а с другими причинами.

Лечение. Интенсивная инсулинотерапия с нормогликемической компенса­цией снижает риск развития диабетической нефропатии на 60 %. Активное лечение необходимо начинать как минимум на третьей ста­дии. Ингибиторы АПФ (ИАПФ) назначаются даже при нормальном уровне систем­ного АД, поскольку их специфический нефропротективный эффект (снижение скоро­сти прогрессирования ДН в 5-6 раз) не за­висит от гипотензивного действия препара­тов. При АГ (моложе 50 лет-АД более 140/85 мм рт. ст., старше 60 лет - АД более 160/95 мм рт.ст.) ИАПФ назначают в гипотензивных дозах. Гипотензивный и нефропротективный эффекты ИАПФ проявляются только при ограничении потреб­ления пищевой соли (не более 5 г/сут.). На стадии протеинурии, кроме того необхо­димы низкобелковая диета (животный белок - до 0,6-0,7г/кг/сут.), коррекция гиперли­пидемии. На стадии ХПН при СД - 2 бигуаниды противопоказаны. Из ТСП применяют только глюренорм. При сни-жении скорости клубочковой фильтрации до уровня менее 30 мл/мин. обязателен пере­вод на инсулинотерапию. При СД-1 потребность в инсулине значительно падает (фе­номен Заброды). Дозу ИАПФ необходимо снизить, переведя пациента на прием кап­топрила, который имеет короткий период полурас­пада. При уровне креатинина более 5,5 мг%, необходимо ставить вопрос о подготовке пациента к экстракорпоральному (гемодиа­лиз, перитонеальный диализ) или хирургическому (трансплан­тация почки) методам лечения. Трансплантация почки показана при уровне креатинина до 8-9 мг% и снижении скорости клубоч­ковой фильтрации до уровня менее 25 мл/ мин., гемодиа­лиз - соот­ветственно при 12-16 мг% менее 10мл/мин. Скрининг ДН предусматривает исследование мочи на микроальбуминурию 2 раз в год при СД-1 и 4 раза в год при СД-2.


Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 959 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)