АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
КЛАССИФИКАЦИЯ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ НЕФРОПАТИИ
(по С.Е.Mogensen, 1983)
Доклиническая стадия
| Стадия ДН
| Клинико-лабараторная
характеристика
| Сроки
развития
| |
Гиперфунк-
ция почек
| Увеличение скорости клубочковой
фильтрации (СКФ) более 140 мл/мин;
увеличение почечного кровотока (ПК);
гипертрофия почек;
нормоальбуминурия(менее 30 мг. сут.)
|
Развивается в
дебюте СД
| |
Стадия началь-
ных структур-
ных измене-ний тканей почек
| ¨ Утолщение базальных мембран капилляров
¨ клубочков;
¨ расширение мезангиума;
¨ сохранение повышения СКФ;
¨ нормоальбуминурия
|
2-5 лет от
начала диабета
| |
Начинающая-ся нефропатия
| ¨ Микроальбуминурия (30-300 мг. сут.)
¨ высокая или нормальная СКФ;
¨ нестойкое повышение артериального давле-
¨ ния (АД)
¨
|
5-15 лет от
начала диабета
| | Клиническая стадия
лл
|
Выраженная
нефропатия
| ¨ Протеинурия (более 500 мг. сут.);
¨ нормальная или умеренно сниженная СКФ;
¨ артериальная гипертензия
|
10-25 лет от
начала диабета
| | |
Уремия
|
¨ Снижение СКФ;
¨ артериальная гипертензия;
симптомы интоксикации
|
Более 20 лет от
начала диабета
или 5-7 лет от про-явления протеин-урии
| | Длительное воздействие внутриклубочковой гипертензии, которая оказывает мощное механическое давление на все структуры почки, в итоге приводит к повышению проницаемости базальных мембран капилляров клубочков для белков, липидов и других компонентов плазмы. Белки и липиды начинают откладываться в мезангиуме клубочков, стимулируя склероз почечной ткани. Процесс заканчивается гломерулосклерозом, который клинически проявляется прогрессирующей ХПН.
Клиническая картина. Основными проявлениями ДН являются: протеинурия, АГ и прогрессирующая ХПН.
Диагностика. Протеинурия появляется лишь на четвертой стадии диабетической нефропатии. Первые же три стадии протекают бессимптомно и клинически ничем себя не проявляют. Появление протеинурии свидетельствует о том, что уже около 50-75 % клубочков склерозировано, и процесс в почках носит необратимый характер. Доклинические стадии заболевания диагностируются при обнаружении микро-альбуминурии как минимум при двух исследованиях мочи от 2-го с утра мочеиспускания; используют специальные тест - полоски. Под микроальбуминурией понимают повышение скорости экскреции альбумина до 20-200 мкг/мин (30-300мг/день), т.е. до уровня, не достигающего протеинурии. Другой признак ДН – клубочковая гиперфильтрация. Она характеризуется повышением скорости клубочковой фильтрации до уровня более 140 мл/мин/1,73 м2. Для определения скорости клубочковой фильтрации используют пробу Реберга, основанную на исследовании клиренса эндогенного креатинина за сутки. Четвертая стадия, по Mogensen, соответствует клинической манифестации диабетической нефропатии. Нефротический синдром, признаками которого являются массивная протеинурия (более 3,5 г/сут.), гипоальбуминемия, гиперхолестеринемия, отечность вплоть до анасарки, развивается у 30% больных. Нефротический синдром при сахарном диабете имеет следующие клинические особенности: массивный отечный синдром может развиваться даже при умеренной гипоальбуминемии; отечный синдром при СД резистентен к терапии мочегонными; высокая протеинурия может сохраняться и при развитии ХПН.
Дифференциальная диагностика. Проводится с неспецифической для сахарного диабета патологией почек. У 10% пациентов с СД-1 и 30% с СД-2 протеинурия не связана с ДН. При длительности сахарного диабета менее 5 лет и отсутствии ретинопатии протеинурия, скорее, связана не с диабетической нефропатией, а с другими причинами.
Лечение. Интенсивная инсулинотерапия с нормогликемической компенсацией снижает риск развития диабетической нефропатии на 60 %. Активное лечение необходимо начинать как минимум на третьей стадии. Ингибиторы АПФ (ИАПФ) назначаются даже при нормальном уровне системного АД, поскольку их специфический нефропротективный эффект (снижение скорости прогрессирования ДН в 5-6 раз) не зависит от гипотензивного действия препаратов. При АГ (моложе 50 лет-АД более 140/85 мм рт. ст., старше 60 лет - АД более 160/95 мм рт.ст.) ИАПФ назначают в гипотензивных дозах. Гипотензивный и нефропротективный эффекты ИАПФ проявляются только при ограничении потребления пищевой соли (не более 5 г/сут.). На стадии протеинурии, кроме того необходимы низкобелковая диета (животный белок - до 0,6-0,7г/кг/сут.), коррекция гиперлипидемии. На стадии ХПН при СД - 2 бигуаниды противопоказаны. Из ТСП применяют только глюренорм. При сни-жении скорости клубочковой фильтрации до уровня менее 30 мл/мин. обязателен перевод на инсулинотерапию. При СД-1 потребность в инсулине значительно падает (феномен Заброды). Дозу ИАПФ необходимо снизить, переведя пациента на прием каптоприла, который имеет короткий период полураспада. При уровне креатинина более 5,5 мг%, необходимо ставить вопрос о подготовке пациента к экстракорпоральному (гемодиализ, перитонеальный диализ) или хирургическому (трансплантация почки) методам лечения. Трансплантация почки показана при уровне креатинина до 8-9 мг% и снижении скорости клубочковой фильтрации до уровня менее 25 мл/ мин., гемодиализ - соответственно при 12-16 мг% менее 10мл/мин. Скрининг ДН предусматривает исследование мочи на микроальбуминурию 2 раз в год при СД-1 и 4 раза в год при СД-2.
Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 945 | Нарушение авторских прав
|