АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Диагностика и оценка выраженности нарушений.

Синоаурикулярная блокада I степени означает удлинение времени проведения импульса из синусно-предсердного узла к окружающим предсердие тканям. Ее нельзя выявить с помощью стандартной, поверхностной, ЭКГ. Для этого требуется проведение инвазивных внутрисердечных исследований (см. ниже). Синоаурикулярная бло­када II степени подразумевает преходящее отсутствие проведения синусовых импульсов к окружающим тканям. При этом на ЭКГ не всегда можно обнару­жить зубец Р (рис. 183-5).

Синоаурикулярная блокада III степени, или полная блокада, характеризуется абсолютным отсутствием предсердной активности или возникновением эктопической активности второстепенных предсердных водителей ритма.

При регистрации стандартной ЭКГ это состояние невозможно отличить от прекращения активности синусно-предсердного узла. Отдифференцировать эти два состояния позволяет прямая внутрисердечная регистрация деятельности синусно-предсердного узла. На стандартной ЭКГ синдром слабости синусного узла проявляется длительными перерывами (более 3 с) в синусовой активности, возникающими после спонтанного прекращения тахиаритмий (см. рис. 183-4), чаще всего это мерцание или трепетание предсердий. Однако к угнетению ак­тивности синусно-предсердного узла может привести любая тахикардия, сопро­вождающаяся ретроградным проведением возбуждения к нему и последующим развитием клинической картины этого синдрома.

Рис. 183-4. Синдром тахи-брадикардии.

На приведенной ЭКГ, зарегистрированной во II отведении, видно спонтанное прекращение эпизода наджелудочковой тахикардии, после чего в течение 5 — 6с отмечается пауза, и лишь затем восстанавливается синусовая активность. Во время наджелудочковой тахикардии больной не испытывал каких-либо симптомов, однако развитие синусовой паузы сопровождалось тяжелым головокружением.

Рис. 183-5. Синоатриальный блок на выходе II степени.

На поверхностной ЭКГ выявляют внезапное исчезновение зубца Р на фоне синусового ритма. До возникновения паузы синусовый ритм правильный. Продолжительность паузы соответствует продолжительности двух исходных синусовых циклов.

Наиболее важным этапом постановки диагноза является сопоставление клинических симптомов с электрокардиографическими признаками дисфункции синусно-предсердного узла. Поскольку в большинстве случаев обмороки носят пароксизмальный характер и их появление непредсказуемо, то основным мето­дом оценки функции синусно-предсердного узла остается амбулаторное -холте­ровское мониторирование. В то же время однократное и даже повторное суточное мониторирование ЭКГ не всегда позволяет зарегистрировать наруше­ния ритма. Вот почему в ряде случаев определенную помощь в диагностике оказывает тест с надавливанием на каротидные синусы или фармакологиче­ская вегетативная «денервация» сердца. Тест с надавливанием на каротидные синусы особенно информативен у тех больных, у кого пароксизмы головокруже­ния или обмороков наблюдаются одновременно с синдромом повышенной чув­ствительности каротидного синуса (см. гл. 12). У них может быть получен дра­матический эффект — развиться синусовая пауза, длительность которой пре­вышает 5 с. У здорового человека после массажа каротидного синуса с одной стороны в течение 5 с длительность синусовой паузы не более 3 с. Если введение атропина позволяет предотвратить последствия давления на каротидный синус, то в основе дисфункции синусно-предсердного узла лежит не первичное его поражение, а вегетативные расстройства. Другой неинвазивный тест, с помощью которого можно оценить соотношение влияния симпатического и парасимпати­ческого тонуса на синусно-предсердный узел, заключается в использовании лекарственных препаратов, регулирующих активность вегетативной нервной системы. Вагомиметические тесты повышения тонуса блуждающего нерва во время выполнения пробы Вальсальвы или вследствие артериальной гипертензии, вызванной мезатоном, ваголитические (атропин), а также симпатомиметические препараты (изопротеренол) и b-адреноблокаторы могут быть применены для этого в отдельности или в комбинации друг с другом. Эти исследования поз­воляют оценить реакцию синусно-предсердного узла на стимуляцию и угнетение вегетативной нервной системы, на основании чего можно судить об особенностях его вегетативной регуляции. Расстройства вегетативной регуляции функции синусно-предсердного узла широко распространены у лиц, единственным нару­шением ритма сердца у которых является брадикардия.

Собственный ритм сердца характеризует внутреннюю активность синусно-предсердного узла. Чтобы определить его, необходима химическая денервация сердца. Полная вегетативная блокада достигается после внутривен­ного введения анаприлина в дозе 0,2 мг/кг и сульфата атропина в дозе 0,04 мг/кг с интервалом 10 мин. Значения собственного ритма сердца в норме можно рассчитать по формуле: 118,1—(0,57- возраст). На основании результатов веге­тативной блокады всех больных с бессимптомной синусовой брадикардией можно разделить на две группы: с первичной дисфункцией синусно-предсерд­ного узла, проявляющейся медленным собственным ритмом сердца: с наруше­нием вегетативного баланса при сохранении нормального собственного ритма сердца. Результаты вегетативной блокады наиболее информативны, если до­полнить их данными инвазивных методов исследования функции синусно-пред­сердного узла (см. ниже). Вегетативная блокада может угнетать проведение возбуждения по миокарду у лиц с нарушением функции собственно проводящей системы, в связи с чем эту манипуляцию следует осуществлять только в усло­виях, подготовленных для своевременной коррекции возникающих нарушений ритма.

Рис. 183-6. Пример развития эпизода восстановления синусно-предсердного узла у больного с симптомами его дисфункции. Прекращение стимуляции предсердий с ритмом 150 ударов в минуту (продолжительность цикла 400 мс) приводит к продолжительной синусовой паузе. На данном рисунке поверхностные ЭКГ, зарегистрированные в I, II, III, V1 и V6 отведениях, сопоставляются с внутрисердечными электрограммами, снятыми в верхней части правого предсердия и на уровне предсердно-желудочкового пучка (Гиса).

Время восстановления синусно-предсердного узла оценивают по его реакции на быструю стимуляцию предсердий (рис. 183-6). После того как стимуляция предсердия прекращена, возникает пауза, получив­шая название время восстановления синусно-предсердного узла. Она пред­шествует возобновлению спонтанного синусового ритма. Если время восстанов­ления синусно-предсердного узла увеличивается, то картина происходящего может имитировать синусовые паузы, наблюдаемые по окончании предсердных тахиаритмий у больных с синдромом слабости синусного узла (см. рис. 183-4). После коррекции времени восстановления синусно-предсердного узла путем вы­читания продолжительности синусового цикла из общего времени синусового восстановления его величина обычно составляет 550 мс. В то же время общая продолжительность периода восстановления синусно-предсердного узла не пре­вышает 150 % от продолжительности спонтанного синусового цикла. Довольно часто увеличение продолжительности периода восстановления синусно-пред­сердного узла наблюдают у больных с дисфункцией названного узла. Значитель­ное удлинение восстановления синусно-предсердного узла редко протекает без клинических симптомов. Отклонение времени восстановления узла от нормальных величин обычно встречается у лиц с патологически медленным собственным ритмом сердца. В то же время при нормальном собственном ритме сердца время восстановления синусно-предсердного узла также, как правило, находится в пределах нормы.

Время синусового проведения — время проведения возбуждения от синусно-предсердного узла к предсердию, позволяет провести дифференци­альную диагностику между нарушениями синусового проведения импульса и нарушениями образования импульса в синусно-предсердном узле. Время про­ведения составляет половину паузы, возникающей после окончания стимуляции предсердия минус величина продолжительности синусового цикла. С другой сто­роны, введя катетер в полость предсердия и поместив электрод в непосредствен­ной близости от синусно-предсердного узла, можно зарегистрировать его электро­грамму.

Обследование больных. Электрофизиологическому исследованию, направлен­ному на выявление дисфункции синусно-предсердного узла, следует подвергать больных, у которых имеются подобные симптомы, но при длительном холтеров­ском мониторировании не было выявлено нарушений ритма, способных их вы­звать. Однако подробное исследование не следует проводить у больных с синусо­вой брадикардией, не сопровождающейся появлением клинических симптомов, поскольку в данном случае нет показаний для назначения лекарственных пре­паратов. Электрофизиологическое исследование для постановки диагноза также не требуется больным с электрокардиографически подтвержденными клиниче­скими признаками асистолии, синоаурикулярной блокады, симптомами прекраще­ния активности синусно-предсердного узла или синдромом слабости синусного узла. Однако в тех случаях, когда клинические симптомы нарушений ритма сердца не подтверждаются электрокардиографически, электрофизиологическое исследование функции синусно-предсердного узла может позволить получить информацию, важную для выбора правильного лечения. Электрофизиологические исследования помогают также контролировать эффективность медикаментозной терапии. Если больному показано установление кардиостимулятора, то резуль­таты электрофизиологического исследования позволят определить то место в полости сердца, где имплантация водителя ритма приведет к наилучшим гемо­динамическим эффектам. В то же время данные о функции синусно-предсердного узла следует интерпретировать с осторожностью. Дисфункция синусно-предсерд­ного узла нередко сосуществует с другими расстройствами ритма сердца, такими как нарушения атриовентрикулярной проводимости или желудочковая тахикар­дия, которые сами по себе могут вызывать сходные клинические проявления, например обмороки. Таким образом, электрофизиологическое обследование боль­ных с такими клиническими симптомами, как обмороки неясной этиологии, не должно ограничиваться только выявлением дисфункции синусно-предсердного узла или гиперчувствительности каротидного синуса. Напротив, для выявления других электрофизиологических нарушений, лежащих в основе указанных симп­томов, необходимо провести дополнительные мероприятия, включая программную стимуляцию предсердий и желудочков (см. гл. 184).

Лечение. Основным методом лечения больных с дисфункцией синусно-пред­сердного узла, проявляющейся тяжелыми клиническими симптомами, служит установка постоянных кардиостимуляторов.

Адекватным методом лечения боль­ных с перемежающимися пароксизмами брадикардии или симптомами прекра­щения активности синусно-предсердного узла и с кардиодепрессивными формами синдрома гиперчувствительности каротидного синуса обычно является исполь­зование желудочковых деманд-кардиостимуляторов. Эти приборы надежны в об­ращении, относительно дешевы и позволяют предотвращать развитие симптомов, вызванных внезапной брадикардией. У больных с симптомами хронической си­нусовой брадикардии или частыми приступами дисфункции синусно-предсердного узла лучше использовать двухкамерный кардиостимулятор, который обеспечивает нормальную последовательность атриовентрикулярной активации. У больных с дисфункцией синусно-предсердного узла теоретически хорошие результаты могут быть получены при установлении одного предсердного ждущего электрокардиостимулятора (деманд-кардиостимулятора). Однако то, что дисфункция синусно-предсердного узла часто сопровождается нарушением функции других отделов проводящей системы сердца и эти процессы имеют тенденцию к прогрессирова­нию, требуют применения кардиостимулятора, способного осуществлять и стиму­ляцию желудочков.

Дата добавления: 2015-10-11 | Просмотры: 367 | Нарушение авторских прав