АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Причины гиперкалиемии

Прочитайте:
  1. III. Причины электротравм.
  2. S:Причины преренальной ОПН
  3. Алиментарное бесплодие. Причины, диагностика и профилактика.
  4. АНАТОМИЧЕСКИЕ ПРИЧИНЫ ПРИВЫЧНОГО НЕВЫНАШИВАНИЯ БЕРЕМЕННОСТИ
  5. АППЕНДИЦИТ У РЕБЕНКА: ПРИЧИНЫ, СИМПТОМЫ, ЛЕЧЕНИЕ
  6. АРТЕРИО-ВЕНОЗНАЯ МАЛЬФОРМАЦИЯ И ПРИЧИНЫ ЕЕ ВОЗНИКНОВЕНИЯ
  7. Б. Причины иммунных ПТО. Обстоятельства, приводящие к иммунным ПТО.
  8. Бактериальный шок: 1) определение, этиология, клинические проявления 2) наиболее характерные входные ворота 3) факторы прорыва 4) патологическая анатомия 5) причины смерти.
  9. Бронхиальная астма: 1) этиология, патогенез 2) классификация 3) патоморфология острого периода 4) патоморфология при повторяющихся приступах 5) осложнения и причины смерти.
  10. Бронхоэктатическая болезнь: 1) этиология и патогенез 2) макроскопическая картина 3) микроскопические признаки 4) изменения в легочной паренхиме 5) осложнения и причины смерти
Причины Предрасполагающие факторы Рекомендуемые методы обследования
'Избыточное потребление заменителей поваренной соли или лечение KCI Болезни почек Анамнез
Гиперосмоляр-ность крови или недостаток инсулина Сахарный диабет Анамнез, клинические симптомы, осмолярность сыворотки крови, содержание глюкозы в крови
Недостаток катехола-минов Сахарный диабет Признаки блокады или дисфункции симпатической нервной системы
Гемолиз Прием лекарств, серповидно-клеточная анемия Анамнез, обнаружение серповидных эритроцитов в мазке крови
Распад тканей Рабдомиолиз Мышечные боли, определение активности креатинфосфокина-зы, анализ мочи
Недостаточность альдо-стерона Болезнь Аддисона Анамнез, содержание в крови натрия, кортизола и альдосте-рона
Селективная недостаточность альдо-стерона Сахарный диабет, интерстициальный нефрит Анамнез, умеренно выраженная почечная недостаточность, метаболический ацидоз; содержание в крови калия, ренина, альдостерона
Применение калийсбере-гающих диуретиков Болезни почек « Анамнез, сывороточная концентрация азота мочевины и креа-тинина
Снижение доставки натрия в собирательные трубочки Уменьшение объема циркулирующей крови, задерж ка натрия (застойная сердечная недостаточность) Анамнез, клинические симптомы, содержание натрия в моче
Почечный канальцевый ацидоз Обструкция моче-выводящих путей Анамнез, клинические симптомы, умеренно выраженная почечная недостаточность, рН мочи, содержание калия и альдостерона в сыворотке крови и в моче

 

 

Гиперкалиемия характеризуется нарушениями обмена калия, которые приводят к преходящему или устойчивому повышению его уровня в плазме крови более 5,0 ммоль/л.

Гиперкалиемия наступает вследствие:

- избыточного поступления калия в кровь (при алиментарной нагрузке; мобилизации из клеток; расстройствах регуляции уровня калия);

- недостаточное удаление калия почками.

Избыточного поступления калия в кровь может быть связано с алиментарной нагрузкой калием или его чрезмерным парентеральным введением.При нормальном или повышенном диурезе гиперкалиемия являетсч временной. Гемолиз, тяжелые массивные повреждения тканей способствуют разитию гиперкалиемии вследствие освобождения калия из эритроцитов и клеток поврежденных тканей.Длительность и тяжесть гиперкалиемии при гемолизе и повреждении тканей будет определяться функциональным состоянием почек. Потерю клетками калия стимулируют алкоголь, фториды, деполяризующие миорелаксанты,сердечные гликозиды.Мышечные клетки теряют значительные количества калия при кратковременной максимальной или длительной физической нагрузке. Ацидоз, недостаток инсулина, применение b- блокаторов – все эти причины приводят к гиперкалиемии, развитие которой обусловлено либо выходом калия из клеток (при ацидозе клетки поглощают ионы водорода в обмен на калий), либо снижением поступления калия в клетки (происходит снижение активности Na+, K+ АТФазы, обменивающей 2 иона калия внеклеточного пространства на три иона натрия из клеток).

Недостаточное удаление калия почками.

Количество выделяемого почками калия зависит от количества функционально активных нефронов, от способности клеток эпителия дистального канальца и корковой части собирательной трубки удалять калий, нормальной секреции альдостерона и чувствительности к нему рецепторов. Каждая из этих причин сама по себе или в сочетании с другими способна привести к тяжелой гиперкалиемии. Нарушение выделительной функции почек при острой почечной недостаточности способно привести к гиперкалиемии. Заболеваеия, затрагивающие эпителий дистального отдела канальца и корковой части собирательной трубки, расстраивают механизм секреции калия, что приводит к выраженной гиперкалиемии. Гипоальдостеронизм различного генеза снижает интенсивность канальцевой секреции калия. Сочетание гипоальдостеронизма с поражением канальцев сопровождается гиперкалиемией и гиперхлоремическим канальцевым ацидозом, что обусловлено тем, что избыток калия снижает активность аммониогенеза, ингибируя освобождение аммиака из глутамина и подавляет реабсорбцию бикарбоната. Подобное действие калия в избыточных концентрациях приводит к активной реабсорбции хлора, падению щелочного резерва крови, снижению удаляемых количеств ионов водорода и в итоге к гиперхлоремическому ацидозу. Гиперкалиемию вызывают гепарин, нестероидные анальгетики, спиронолактон.

Лабораторные данные при гиперкалиемии.

При гиперкалиемии концентрация калия в плазме крови выше 5,0 ммоль/л. При уровне калия 5,5 - 7,0 ммоль/л применяют общетерапевтические средства, так как концентрация калия в крови опасна для жизни. Уровень калия в плазме крови 7,0 - 8,0 ммоль/л является показанием к проведению диализа. Калий в концентрации 10,0 - 12,0 ммоль/л может вызвать остановку сердца. Гиперкалиемия сопутствует метаболическому ацидозу.

Неправильный забор крови (длительное наложение жгута), ее хранение в холодильнике, провоцирование гемолиза и другие воздействия, вызывающие выход калия из эритроцитов, дают при анализе повышенное содержание калия в крови, которое обозначают как ложная гиперкалиемия. В этом случае необходимо повторить исследования, соблюдая требования к эабору и подготовке крови для исследования.

Обследование пациентов с гиперкалиемией должно включать:

  • Тщательный анализ истории болезни для выявления потенциальных факторов риска, таких как нарушение функции почек, диабет, надпочечниковая недостаточность, использование лекарств, которые могут вызывать гиперкалиемию.
  • Лабораторные тесты должны быть направлены на подтверждение истории болезни и физикального обследования, и должны включать мочевину, креатинин, электролиты, осмолярность (острое повышение осмолярности может вызвать выход калия я из клеток), а также анализ концентрации калия в моче.
  • У некоторых пациентов проводятся дополнительные специальные тесты, такие как определение фракционной экскреции натрия или транстубулярный градиент калия может быть использовано для различения почечной и непочечной причин гиперкалиемии.

Гиперкалиемия часто протекает без симптомов и обнаруживается при лабораторном исследовании. Когда симптомы есть, они не специфичны, и преимущественно связаны с нарушениями мышечных функций (парестезии, мышечная слабость, усталость) или функций сердца. Тяжелая гиперкалиемия является угрожающим жизни состоянием, так как может вызвать серьезные нарушения работы сердца и нервно-мышечной системы, включающими остановку сердца и паралич дыхательной мускулатуры.

Гипокалиемия характеризуется нарушениями обмена калия, которые приводят к преходящему или устойчивому понижению его уровня в организме в целом. Концентрация калия в плазме крови ниже 3.5 ммоль/л

. Дефицит калия наблюдается при отрицательном балансе иона, то есть нарушении равновесия между поступлением иона с пищей и его выделением. Увеличению выведения калия из организма способствует катаболическая направленность метаболизма, при которой происходят активный распад клеточного белка и снижение выработки энергии клетками, что способствует выходу калия из клетки даже при неповрежденной мембране.


Дата добавления: 2015-10-11 | Просмотры: 482 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)