Холестери́н (χολή — желчь и στερεός — твёрдый; синоним: холестерол) — органическое соединение, природный жирный (липофильный) спирт, содержащийся в клеточных мембранах всех живых организмов за исключением безъядерных (прокариоты). Нерастворим в воде, растворим в жирах и органических растворителях. Около 80 % холестерина вырабатывается самим организмом (печенью, кишечником, почками, надпочечниками, половыми железами), остальные 20 % поступают с пищей. В организме находится 80 % свободного и 20 % связанного холестерина. Холестерин обеспечивает стабильность клеточных мембран в широком интервале температур. Он необходим для выработки витамина D, выработки различных стероидных гормонов, включая кортизол, альдостерон, женские половые гормонов: эстрогены и прогестерон, мужской половой гормон тестостерон, а по последним данным — играет важную роль в деятельности синапсов головного мозга и иммунной системы. Холестерин является предшественником желчных кислот. В печеночных клетках в процессах микросомального окисления происходит превращение холестерина в первичные желчные кислоты – холевую и хенодезоксихолевую.
Уровень холестерина в крови измеряется либо в ммоль/л (миллимоль на литр, стандарт действующий в РФ) либо в мг/дл (миллиграмм на децилитр, 1 ммоль/л равен 38.665 мг/дл). Холестерин крови подразделяется на холестерин ЛПНП, холестерин ЛПВП и общий холестерин, который объединяет оба вида холестерина.
Таблица 1. Оптимальные значения липидных параметров плазмы крови у практически здоровых людей
Липидные
параметры
ммоль/л
мг/дл
Общий
холестерин
˂5,0
˂190
Холестерин ЛПНП
˂3,0
˂115
Холестерин ЛПВП
≥ 1,0 (муж.), 1,2(жен.)
≥ 40 (муж.), 46 (жен.)
Жиры или триглицериды — природные органические соединения, полные сложные эфиры глицерина и одноосновных жирных кислот; входят в класс липидов. В живых организмах выполняют структурную, энергетическую и др. функции.
Наряду с углеводами и белками, жиры — один из главных компонентов питания. Жидкие жиры растительного происхождения обычно называют маслами — так же, как и сливочное масло.
Состав жиров определили французские ученые М. Шеврель и М. Бертло. В 1811 году М. Шеврель установил, что при нагревании смеси жира с водой в щелочной среде образуются глицерин и карбоновые кислоты(стеариновая и олеиновая). В 1854 году химик М. Бертло осуществил обратную реакцию и впервые синтезировал жир, нагревая смесь глицерина и карбоновых кислот.
Состав жиров отвечает общей формуле: CH2-O-C(O)-R¹ | CH-О-C(O)-R² | CH2-O-C(O)-R³, где R¹, R² и R³ — радикалы (иногда различных) жирных кислот.
Холестерин и триглицериды нерастворимы в воде и в свободном состоянии не могут доставляться к тканям организма с кровью. В связи с этим холестерин в крови находится в виде хорошо растворимых комплексных соединений с особыми белками-транспортерами, так называемыми аполипопротеинами. Такие комплексные соединения называются липопротеинами.
Существует несколько видов липопротеинов, различающихся молекулярной массой, степенью сродства к холестерину и степенью растворимости комплексного соединения с холестерином (склонностью к выпадению кристаллов холестерина в осадок и к формированию атеросклеротических бляшек). Различают HDL, ЛПВП (липопротеины высокой плотности), LDL, ЛПНП (липопротеины низкой плотности), VLDL, ЛПОНП (липопротеины очень низкой плотности) и хиломикроны (ХМ).
Хиломикроны (англ. chylomicron (ед.ч.), англ. chylomicra (мн.ч.) — класс липопротеинов, образующихся в тонком кишечнике в процессе всасывания экзогенных липидов. Это самые большие из липопротеинов, достигающие размера от 75 нм до 1,2 микрона в диаметре. Хиломикроны синтезируются клетками кишечника и секретируются в лимфатические сосуды, после чего они попадают в кровь. Благодаря большому размеру хиломикроны вызывают сильное светорассеивание, поэтому плазма крови после приёма пищи («постпрандиальная» плазма) всегда выглядит опалесцирующей или даже мутной в зависимости от уровня потреблённых с пищей жиров.
Липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП, ЛОНП; англ. Very Low Density Lipoprotein, VLDL) — это подкласс липопротеинов плазмы крови. ЛПОНП образуются в печени из липидов и аполипопротеинов. В крови они подвергаются частичному гидролизу и превращаются в липопротеины низкой плотности. Размер частиц ЛПОНП достигает 30—80 нм. Вместе с хиломикронами липопротеины очень низкой плотности относятся к триглицерид-богатым липопротеинам. Однако, в отличие от хиломикронов, которые переносят экзогенные липиды (полученные организмом с пищей), ЛПОНП транспортируют эндогенные липиды (синтезированные в печени).
К периферическим тканям холестерин транспортируется ХМ, ЛПОНП и ЛПНП. Из тканей к печени его транспортируют ЛПВП, откуда затем холестерин секретируется в виде желчных кислот и частично удаляется из организма.
Количество ЛПНП коррелирует с атеросклеротическими нарушениями в организме. По этой причине такие липопротеины часто называют атерогенными. Большое содержание ЛПВП в крови характерно для здорового организма, поэтому часто эти липопротеины называют антиатерогенными. ЛПВП хорошо растворимы и защищают сосуды от атеросклеротических изменений (то есть не являются атерогенными). ЛПВП доставляют холестерин из периферических тканей в печень, где происходит окисление холестерина в желчные кислоты.
Атерогенные дислипопротеинемии (ДЛП), гиперлипопротеинемии, дислипидемии могут развиваться в результате аномалий генов, которые регулируют функции рецепторов, ферментов или транспортных белков, участвующих в липидном обмене. В этих случаях они проявляются как семейные (наследственные) нарушения липидного метаболизма и относятся к первичным или моногенным ДЛП. В подавляющем большинстве случаев они развиваются как первичные полигенные ДЛП, т.е. являются следствием сочетания слабых генетических влияний с факторами внешней среды: курением, нарушением диеты, малоподвижным образом жизни и т.д.