АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Атипичные формы брюшного тифа

Редко при брюшном тифе возникают изменения в легких и в желчном пузыре, при этом клинически и морфологически доминируют проявления, связанные с поражением именно этих органов. Поэтому различают пневмотиф (брюшнотифозная пневмония) и холанготиф.

Осложнения (кишечные и внекишечные):

Кишечные осложнения:

Кровотечение возникает обычно на 3-й неделе и может быть смертельным. Перфорация язвы обнаруживается чаще на 4-й неделе болезни. В таких случаях находят проникновение брюшнотифозных гранулем в глубокие отделы мышечного слоя кишки, и некроз достигает брюшины. Прободение язвы ведет к перитониту. Причиной его могут быть также некротические изменения брыжеечных лимфатических узлов и надрыв капсулы селезенки (при расположении некротизирующихся брюшнотифозных гранулем под капсулой).

Внекишечные осложнения: гнойный перихондрит гортани; восковидный некроз (ценкеровский некроз) прямых мышц живота; внутримышечные абсцессы; пневмония; гнойный остеомиелит; брюшнотифозный сепсис.

Причины смерти: внутрикишечное кровотечение, перитонит, пневмония, сепсис.

САЛЬМОНЕЛЛЕЗЫ

Сальмонеллезы - группа кишечных инфекций, вызываемые сальмонеллами (Salmonella typhimurim, Salmonella enteritidis, Salmonella cholerae souis, Salmonella parattyphi А и Salmonella Schottmulleri).

Сальмонеллы - это жгутиковые грам-отрицательных бактерий, которые вызывают воспаление в желудке и тонкой кишке. Сальмонеллез – это антропозооноз. Инфекция передается алиментарным путем через инфицированные продукты питания: мясные продукты и куриные яйца. Источником заражения могут быть больные и бактерионосители.

При сальмонеллезах изменения в кишечнике могут быть похожи на изменения при брюшном тифе (брюшнотифозная форма). Кроме того, имеются интестинальная (токсическая) и септическая формы. Клинические проявления сальмонеллезов отличаются от симптомов брюшного тифа: для них более характерно острое начало болезни.

При сальмонеллезе, связанном с Salmonella parattyphi А начало заболевание проявляется катаральными явлениями - кашлем, насморком, болями в горле.

У лиц, инфицированных Salmonella Schottmulleri или Salmonella cholerae souis наблюдаются тошнота, рвота, боли в животе, жидкие испражнения. Такая клиническая картина напоминает холеру, поэтому эту форму сальмонеллеза называют домашней холерой (cholera nostras).

Патогенез. Сальмонеллы проникают в эпителиальные клетки слизистой кишки и в макрофаги. Макрофагам отводится роль посредника в этом процессе, поскольку кислая рН их фаголизом индуцирует инвазию бактерий. Эндотоксин, выделяемый сальмонеллами, оказывает цитотоксическое и вазопаралитическое действие.

Патологическая анатомия

При интестинальной форме наблюдается острый гастроэнтерит. Воспаление носит характер слизистого катара – слизистая оболочка желудка и тонкой кишки отечна, полнокровна, с мелкими кровоизлияниями и небольшими поверхностными изъязвлениями. Встречаются нежные пленчатые наложения. В отдельных случаях воспаление может принять геморрагический характер. Просвет кишки паретически расширен и содержит зеленоватые полужидкие массы с примесью слизи с резким гнилостным запахом. Лимфатический аппарат кишки гиперплазирован.

Изменения, связанные с Salmonella typhimurim и Salmonella enteritidis ограничиваются поражением слепой кишкой и проявляются в виде эрозий и воспалительных инфильтратов в пределах lamina propria.

При септической форме кроме изменений в кишечнике, у больных возникают метастатические гнойные очаги в других органах, в том числе, в головном мозге и легких.

Брюшнотифозная форма сальмонеллеза (или тифоидная лихорадка) – это заболевание, которое характеризуется бактериемией, лихорадкой на протяжении первой недели болезни. На второй неделе появляются сыпь, боль в животе и прострация. На третьей неделе в кишечнике, лимфатических узлах, селезенке появляются изменения, похожие на брюшной тиф. Очаговые изъязвления в пейеровых бляшек могут осложняться развитием кишечного кровотечения.

Осложнения. При сальмонеллезах возможно развитие токсико-инфекционный шок, гнойных осложнений и дисбактериоза - при неадекватном лечении.

ДИЗЕНТЕРИЯ (ШИГЕЛЛЕЗ)

Шигиллез (дизентерия) - острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением толстой кишки. Клинически заболевание проявляется диареей (частым жидким стулом) и тенезмами.

Возбудители дизентерии - Shigellaе относятся к грам-отрицательным факультативным анаэробам, строгий антропоноз. Бактерии из семейства кишечных шигелл включают:

Shigella dysenteriae,

Shigella flexneri,

Shigella boydii

Shigella sonnei.

Шигеллы длительно могут сохраняться в пищевых продуктах, в почве, в открытых водоемах. Источник инфекции - больной дизентерией или бактерионоситель. Путь заражения – энтеральный. Заражение происходит при непосредственном контакте с больным (при уходе), через предметы обихода, употреблении продуктов, не подвергшихся термической обработке.

Дизентерия возникает в любое время года, чаще летом и осенью.

Инкубационный период дизентерии - от 2 до 7 дней. Клинические проявления связаны с поражением поперечно-ободочной и нисходящего отдела толстой кишки.

Местом жизнедеятельности и размножения шигелл является эпителий слизистой оболочки толстой кишки, где они недоступны для лейкоцитов, антител, антибиотиков. Шигеллы саособны размножаются в цитоплазме покровного эпителия ворсин кишки. При гибели шигелл образуется токсин, который обладает цитопатическим действием по отношению к эпителиоцитам. Цитопатическое действие шигелл на клетки эпителия объясняет развитие десквамативного катара толстой кишки.

При не осложненном течении дизентерии в кишке выявляются лишь изменения поверхностного эпителия. Они складываются из некоторого уплощения клеток, сочетающегося с выраженными дистрофическими изменениями в виде деформации и изменении тинкториальных свойств ядер, разрыхлении цитоплазмы и расширении межклеточных пространств. Отмечается инфильтрация эпителиального слоя лимфоцитами и плазматическими клетками. В собственном слое слизистой оболочки отмечается полнокровие и отек. Паралич кровеносных сосудов кишки и усиление экссудации, определяют смену тканевой реакции – катаральное воспаление сменяется фибринозным, а в дальнейшем, возникают язвенные дефекты при отторжении фибринозных пленок.

Таким образом, характер морфологических изменений толстой кишки при дизентерии связан с внутриэпителиальным размножением шигелл, и вазонейропаралитическим действием.

При макроскопическом исследовании - слизистая оболочка кишки набухшая, неравномерно полнокровная, на слизистой - крупные хлопья слизи, иногда видны мелкие кровоизлияния и поверхностные дефекты на вершинах складок. Лимфатические узлы брыжейки увеличины в размерах, красноватые. Все изменения имеют очаговый характер.

При заражении патогенными штаммами (Shigella 1 типа и Shigella flexneri) возникают тяжелые изменения с развитие язвенных дефектов, дифтеритическим и флегмонозным воспалением, иногда с распространением процесса на брюшину. Токсин вызывает развитие фибринозно-геморрагического колита и гемолитико-уремического синдрома, что связано с поражением эндотелиая капилляров толстой кишки, и капилляров клубочков почки.

Диссеминация шигелл из толстой кишки происходит редко. Внекишечные изменения при дизентерии обусловлены воздействием токсинов и потерей жидкости.

В редких случаях острая дизентерия может приобретать затяжное, хроническое течение. Этому способствуют предшествующие структурные особенности кишки - большая длина и извитость кишечных крипт. Патологический процесс носит характер колита, реже энтероколита, иногда язвенного. Изъязвления могут быть разных размеров, неправильной формы, с ровными краями и обычно бледным дном. В возникновении и прогрессировании хронического воспаления принимают участие не только шигеллы, которые вызвали острую дизентерию, но и другие микроорганизмы.

Патологическая анатомия. При дизентерии наблюдаются изменения местного и общего характера.

Наиболее выраженные морфологические изменения выявляются в слизистой дистального отрезка толстой кишки - в прямой и сигмовидной. Тяжесть морфологических изменений убывает по направлению к слепой кишке. Выделяют 4 стадии колита:

катаральный;

фибринозный;

язвенный;

стадия регенерации язв.

Стадия катарального колита продолжается 2-3 дня. Слизистая нисходящего отдела толстой кишки (вплоть до прямой кишки) гиперемирована, набухшая с участками кровоизлияния. Просвет кишки в связи со спазмом мышечного слоя сужен. При микроскопическом исследовании отмечается слущивание эпителия, полнокровие, отек слизистой, нейтрофильная инфильтрация.

Стадия фибринозного колита продолжается с 5 по 10 день заболевания. Слизистая набухшая, отечная, утолщена, покрыта сероватыми фибринозными пленками. При микроскопическом исследовании в слизистой имеются участки некроза и нити фибрина (дифтеритический колит). Слизистая и подслизистая по периферии некротических очагов полнокровны, отечны, с очаговыми кровоизлияниями, и лейкоцитарной инфильтрацией. В мейсснеровском и ауэрбаховом сплетениях отмечается вакуолизация ганглиозных клеток, распад нервных волокон с пролиферацией леммоцитов.

Стадия язвенного колита продолжается с 11 по 14-й день болезни. Язвы возникают в прямой и сигмовидной кишках. В связи с отторжением фибринозных пленок и некротических масс, язвы имеют неправильные очертания и разную глубину. В эту стадию возможны кровотечения и перфорации стенки кишки.

Стадия регенерации язв начинается с 3 недели болезни и продолжается одну неделю. Дно язвенных дефектов заполняется грануляционной тканью, а затем - рубцовой тканью. При глубоких дефектах в стенке кишки образуются рубцы, приводящие к сужению просвета кишки.

В отдельных случаях заболевание может принять хронический характер. Морфологическим проявлением хронической дизентерии является полипозно-язвенный колит. Из краев язв у таких больных высеваются шигеллы. Реакция агглютинации с дизентерийным антигеном положительна.

Возможно атипичное течение болезни, когда заболевание заканчивается на стадии катарального колита. У детей на фоне катарального воспаления слизистой оболочки возникают изменения лимфоидного аппарата кишки в виде гиперплазия солитарных фолликулов. Фолликулы увеличиваются в размерах и выступают над поверхностью слизистой оболочки (фолликулярный колит). Центральные участки фолликулов могут подвергаться некрозу, и в проекции фолликулов появляются язвочки (фолликулярно-язвенньш колит).

Внекишечные изменения: селезенка увеличена незначительно, за счет гиперплазии лимфоидных фолликулов; в сердце и печени часто наблюдается жировая дистрофия, иногда выявляются мелкоочаговые некрозы; в почках возникают дистрофические изменения вплоть до некроза эпителия канальцев. Могут возникать нарушения минерального обмена с развитием известковых метастазов.

Осложнения. Различают осложнения, связанные с язвенными дефектами толстой кишки и внекишечные.

"Кишечные" осложнения: внутрикишечное кровотечение; перфорация (микроперфорация) язвы с развитием парапроктита; флегмона кишки; перитонит; рубцовые стенозы толстой кишки.

Внекишечные осложнения: бронхопневмония; пиелит и пиелонефрит; пилефлебитические абсцессы печени; вторичный амилоидоз; гангрена стенки кишки (при присоединении анаэробной инфекции); хронический артрит у лиц с HLA-B27, инфицированных Shigella flexneri.

КАМПИЛОБАКТЕРНЫЙ ЭНТЕРОКОЛИТ

Кампилобактериоз вызывается двумя видами Campylobacter: jejuni et coli.

Campylobacter - это грам-отрицательные микроорганизмы, имеющие форму жгутика. Первоначально возбудители были классифицированы как вибрионы, однако после культивирования его удалось идентифицировать.

США Campylobacteria выявляется в два раза чаще, чем Salmonella и в четыре раза - чем Shigella. Заболевание встречается в виде спорадических случаев при при употреблении куриного мяса, при контакте с инфицированными собаками. Эпидемии возникают при употреблении молока и воды, инфицированных кампилобактерами.

Патогенез. Кампилобактерии способны проникать через оболочку энтероцита. Их инвазивная способность зависит от химического состава цитоплазматической мембраны энтероцитов хозяина. Эту инвазию могут ингибировать или блокировать G-протеины или фосфатидинозитол-3-киназа.

Клинические проявления кампилобактерной инфекции:

банальная диаррея;

дизентериеподобная диаррея с кровью и слизью в стуле (бактерии инвазируют эпителий кишечника);

кишечная лихорадка (связанная с развитием сепсиса).

Патологическая анатомия. Возможно воспаление в слизистой на протяжении всего кишечника - от тощей кишки до прямой. Частым проявлением кампилобактериоза является энтероколит, с поражением толстой (ободочной) кишки. Кампилобактерии выявляются в гликокаликсе и цитоплазме поверхностного эпителия. Отмечается инфильтрация слизистой оболочки кишки нейтрофильными лейкоцитами, встречаются участки изъязвления. Могут развиваться крипт-абсцессы и изъязвления, напоминающие хронический язвенный колит. Позднее происходит гиперплазия лимфатических фолликулов. В стадии выздоровления отмечается лишь незначительная лимфоплазмоцитарная инфильтрация.

Хеликобактериоз.

Вызывается родственным с кампилобактерами возбудителем Helicobacter pylori. Отмечается высокая частота выявления возбудителей на слизистой оболочке желудка и 12-перстной кишки, с корреляцией между числом бактерий и количеством нейтрофильных лейкоцитов в слизистой оболочке. Отмечается большая степень выраженности метаплазии и атрофии слизистой оболочки в антральном отделе желудка. Эти изменения могут сочетаться с дуоденитом с выраженной инфильтрацией эпителиального слоя лейкоцитами.

ИЕРСИНИОЗНЫЙ ЭНТЕРОКОЛИТ

Иерсиниозный энтероколит - это острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением дистального отдела подвздошной и слепой кишок, с наклонностью к генерализации процесса.

Возбудителями являются Yersinia entero-colitica и Yersinia pseudotuberculosis (грам-отрицательные факультативные внутриклеточные бактерии, родственные Yersinia pestis).

Иерсиниоз относится к антропозоонозам. Источником заражения являются больные, бактерионосители и животные (грызуны, кошки, собаки, свиньи, крупный и мелкий рогатый скот). Болеют чаще дети.

Yersinia enterocolitica и Yersinia pseudotuberculosis попадают в организм человека с зараженными продуктами - овощами, фруктами, мясом, молоком.

Клинико-морфологические проявления иерсиниоза, вызванном Yersinia enterocolitica и Yersinia pseudotuberculosis примерно однотипны, однако иерсиниоз, связанный с Yersinia enterocolitica клинически протекает более тяжело и склонен к генерализации процесса.

Различают две клинические формы иерсиниоза:

локализованную (энтерит, энтероколит, мезентериальный лимфаденит);

генерализованную (энтероколит, осложненный развитием септицемии).

Патологическая анатомия. Возбудитель размножается в кишке, проникает в слизистую оболочку, преимущественно в области илеоцекального угла. Развивается терминальный катаральный или катарально-язвенный энтерит:

- слизистая оболочка терминального отдела подвздошной кишки отечна, просвет сужен, в проекции гиперплазированных групповых лимфоидных фолликулов определяются округлые язвы. В дне язв находят иерсинии и полиморфно-ядерные лейкоциты. Иногда в процесс вовлекается слепая кишка с развитием псевдомембранозного колита.

- характерна инфильтрация всех слоев стенки кишки нейтрофилами, мононуклеарными клетками, эозинофилами, плазматическими клетками.

- герминативные центры лимфоидных фолликулов увеличиваются в размерах, в них видны многочисленные митозы.

- наблюдается эпителиоидно-клеточная трансформация ретикулярных клеток герминативных центров фолликулов с формированием гранулем. В центре эпителиоидных гранулем отмечаются скопления нейтрофильных лейкоцитов. Нередко в процесс вовлекается аппендикс, с развитием острого аппендицита. В стенке червеобразного отростка находят обильную инфильтрацию полиморфно-ядерными лейкоцитами, эозинофилами, гистиоцитами, иногда иерсиниозные гранулемы из макрофагов, эпителиоидных клеток и единичных гигантских клеток типа Пирогова-Лангханса; для гранулем характерны кариорексис и гнойное расплавление.

Выявляется поражение регионарных лимфатических узлов (брыжеечных). Лимфатические узлы увеличены по сравнению с нормой в 10-30 раз и спаяны в пакеты. У детей с длительным течением заболевания в гранулемах встречаются гигантские клетки типа Пирогова-Лангханса.

Наряду с лимфогенной диссеминацией возбудителя, возможна и гематогенная диссеминация с образованием гранулем во внутренних органах.

Осложнения чаще носят инфекционно-аллергический характер, связаны с развитием полиартрита, узелковой эритемы, синдрома Рейтера, миокардита. Хотя возможны и развитие перитонита, в результате перфораций язв в кишке.

Исход обычно благоприятный, но заболевание может принимать хронический характер. Смертельный исход связан с гематогенной генерализацией инфекции.

Дата добавления: 2015-10-11 | Просмотры: 885 | Нарушение авторских прав