АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Компенсаторно-приспособительные механизмы

Вследствие истечения крови из сосудистого русла развивается гиповолемия – снижение объема циркулирующей жидкости. Механизм сосудистых изменений связан с рефлекторной реакцией, начинающейся с волюмо-, баро- и хеморецепторов сосудов. Раздражение волюморецепторов сердца и крупных сосудов приводит к активации структур гипоталамуса, а затем гипофиза и надпочечников. Активация симпато-адреналовой системы приводит к следующим компенсаторно-приспособительным изменениям в организме.

· Веноспазм. Вены – основная емкостная часть венозного русла, в них находится 70-75% циркулирующей крови. Повышение тонуса вен компенсирует потерю ОЦК до 10-15%.

· Приток тканевой жидкости. Вследствие гиповолемии, а также развивающегося впоследствии симптома малого сердечного выброса и спазма артериол снижается гидростатическое давление в капиллярах, что приводит к переходу в них межклеточной жидкости. Такой механизм в первые 5 минут при кровопотере может обеспечить приток в сосуды до 10-15% ОЦК. Таким образом развивается аутогемодилюция, которая оказывает следующие эффекты: компенсирует гиповолемию, улучшает реологические свойства крови, способствует вымыванию из депо эритроцитов и восстанавливает кислородную емкость крови. К физиологическим депо организма относятся нефункционирующие капилляры (90% всех капилляров), в основном это капиллярная сеть мышечной ткани скелетной мускулатуры, а также печень (депонируется до 20% ОЦК) и селезенка (до 16% ОЦК).

· Тахикардия. Связана с воздействием симпато-адреналовой системы и позволяет определенное время поддерживать минутный сердечный объем на нормальном уровне.

· Олигурия. При гиповолемии происходит стимуляция секреции антидиуретического гормона и альдостерона, что приводит к увеличению реабсорбции воды, задержке ионов натрия и хлоридов.

· Гипервентиляция. Вначале направлена на увеличение присасывающего действия грудной клетки и компенсаторное увеличение притока крови к сердцу. Затем ее развитие во многом связано с метаболическими изменениями и нарушением кислотно-щелочного равновесия.

· Периферический артериолоспазм. Это переходный этап между компенсаторными и патологическими реакциями при кровопотере, важнейший механизм поддержания системного артериального давления и кровоснабжения головного мозга, сердца, легких.

Когда указанные компенсаторные механизмы достаточны для поддержания нормального ОЦК и кровотечение останавливается, постепенно нормализуется состояние всех органов и систем. Если объем кровопотери превосходит компенсаторные возможности организма, развивается комплекс патологических расстройств.

Изменения в системе кровообращения

· Централизация кровообращения. Активация симпато-адреналовой системы приводит к повышению тонуса вен и периферическому артериолоспазму. В большей степени сужаются артериолы кожи, брюшной полости, почек. Коронарные и мозговые сосуды вазоконстрикции практически не подвергаются. Таким образом, благодаря повышению венозного тонуса и артериолоспазму развивается централизация кровообращения, которая является защитным механизмом, поддерживающим системную гемодинамику и наиболее оптимальный кровоток в головном мозге, легких, сердце. Но при длительном существовании такой ситуации возрастание периферического сосудистого сопротивления приводит к дальнейшему снижению сердечного выброса, нарушению реологических свойств крови, секвестрации крови и прогрессированию гиповолемии. Так формируется порочный гиповолемический круг.

· Децентрализация кровообращения. Снижение кровотока в печени, почках и подкожной клетчатке ведет к органной недостаточности и нарушениям метаболизма. В тканях, перфузия которых значительно снижена, развивается ацидоз, что способствует расширению капилляров и секвестрации в них крови. Так централизация сменяется децентрализацией кровообращения и в конце концов ведет к потере эффективного ОЦК, неуправляемой гипотонии и смерти.

· Нарушение реологических свойств крови. Сужение пре- и посткапилляров значительно уменьшает кровоток по капиллярам, что создает условия для «сладжа» форменных элементов. При нарастании ацидоза вследствие гипоксии тканей открываются прекапиллярные сфинктеры, тогда как посткапиллярные еще закрыты. Это приводит к местной гемоконцентрации, что еще более увеличивает вязкость крови. Образование внутрисосудистых агрегатов форменных элементов («сладж» эритроцитов и тромбоцитов) вызывает блокаду капилляров и выключает их из кровотока. Кроме прогрессирующей тканевой гипоксии это приводит к своеобразной секвестрации кровотока, что еще более снижает ОЦК.

· Метаболические изменения. Развивается гипоксия. Характер метаболизма изменяется от аэробного в сторону анаэробного. Это приводит к ацидозу, который, в свою очередь, нарушает функцию основных органов и систем.

· Изменения в органах. В сердце наблюдается снижение сократительной активности миокарда, уменьшение сердечного выброса. В легких развивается прогрессирующий интерстициальный отек, формируется «шоковое легкое». В почках снижается клубочковое давление и уменьшается или прекращается клубочковая фильтрация. Развивается олиго- или анурия, вплоть до острой почечной недостаточности. В печени развивается центролобулярный некроз, нарушается функция органа, в ряде случаев развивается желтуха.

Смерть при кровотечении наступает вследствие нарушения кровообращения (острая сердечно-сосудистая недостаточность), а также, значительно реже, в связи с утратой функциональных свойств крови (перенос кислорода, углекислого газа, питательных веществ и продуктов обмена). Решающее значение в развитии исхода кровотечения имеют два фактора: объем и скорость кровопотери. Одномоментная потеря около 40% ОЦК считается несовместимой с жизнью. Определенное значение имеет общее состояние больного.

При кровотечении в замкнутую полость возможно сдавление кровью органов этой полости (легкие, сердце, головной мозг) и нарушение их функции, что создает прямую угрозу для жизни больного.

5.3. Самостоятельная работа по теме:

1. Работа в хирургическом отделении и операционном блоке.

5.4. Итоговый контроль знаний:

· ответы на вопросы по теме занятия;

· решение ситуационных задач, тестовых заданий по теме.

6. Домашнее задание для уяснения темы занятия.

6.1. Контрольные вопросы

1 Определение понятий кровотечение, кровоизлияние, гематома.

2. Классификация кровотечений:

· анатомическая

· по механизму возникновения

· по отношению к внешней среде

· по времени возникновения

· по течению

· по степени тяжести кровопотери.

3. Компенсаторно-приспособительные изменения в организме при острой кровопотере.

4. Изменения в системе кровообращения при острой кровопотере.

5. Причины смерти от кровопотери

6. Местные симптомы кровотечения.

7. Специальные методы диагностики

8. Общие симптомы кровотечения.

9. Лабораторные показатели при кровотечении.

10. Оценка объема кровопотери

11. Понятие о геморрагическом шоке.

12. Понятие о комплексном лечении кровотечений.

13. Способы временной остановки кровотечений

14. Способы окончательной остановки кровотечений

· механические

· физические

· химические

· биологические

Дата добавления: 2015-10-11 | Просмотры: 711 | Нарушение авторских прав