АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Дисбаланс іонів і рідини в кардіоміоцитах

Різні фактори, які викликають СН, істотно змінюють проникність сарколеми кардіоміоцитів для іонів, а також активність ферментів катіонного транспорту. В результаті порушуються баланс і концентрація іонів. Найбільшою мірою це стосується іонів калію, натрію, кальцію, магнію, тобто тих іонів, від яких залежить реалізація таких процесів, як збудження, електромеханічне поєднання, скорочення і розслаблення міокарда.

В першу чергу, СН характеризується зниженням активності K⁺-Na⁺-залежної АТФази і як наслідок: а) нагромадженням у кардіоміоцитах іонів натрію і б) втратою ними калію.

Збільшення позаклітинної концентрації іонів калію (гіперкаліємія) викликає деполяризацію мембрани м’язових волокон, причому характер змін збудливості міокарда залежить від рівня гіперкаліємії.

1) При гіперкаліємії від 4 до 8 ммоль/л відбувається незначна деполяризація, мембранний потенціал знижується від 90 мВ до 80 мВ. При цьому стан Na-каналів сарколеми істотно не змінюється. Внаслідок того, що величина мембранного потенціалу наближається до порогового рівня, збудливість м’язових волокон і швидкість проведення імпульсів зростають;

2) При гіперкаліємії від 8 до 35 ммоль/л мембранний потенціал знижується від 80 мВ до 40 мВ. При такому рівні деполяризації значно зменшується провідність швидких потенціалзалежних Na-каналів (відносна рефрактерність), наслідком чого є зменшення збудливості і провідності м‘язових волокон;

3) При гіперкаліємії понад 35 ммоль/л мембранний потенціал знижується нижче 40 мВ. При цьому усі швидкі потенціалзалежні Na-канали перебувають у стані інактивації (абсолютна рефрактерність) - відбувається зупинка серця.

Збільшення внутрішньоклітинної концентрації Na⁺ обумовлює затримку в саркоплазмі іонів кальцію. Останнє є наслідком порушення функціонування натрій-кальцієвого іонообмінного механізму, який забезпечує обмін двох іонів натрію, які входять у клітину на один іон кальцію, який виходить із неї.

Правда, с учасний рівень знань про молекулярні механізми скорочувальної функції серця дозволяє виділити 2-а принципово різних патогенетичних варіанти недостатності серця: 1) гіпокальцієвий і 2) гіперкальцієвий, для яких характерно відповідно зменшення і збільшення концентрації іонів Са²⁺ у саркоплазмі кардіоміоцитів.

Гіпокальцієвий варіант розвивається в результаті порушень збудження і електромеханічного поєднання у волокнах міокарда, що трапляється при: а) аритміях (брадикардії різного походження, блокади), б) короткочасній ішемії міокарда (порушується фосфорилювання Са-каналів у результаті дефіциту АТФ), в) ацидозі (блокада Са-каналів іонами водню), г) гіпокальціємії. Проявляється зменшенням сили серцевих скорочень. Основний принцип лікування направлений на підвищення вмісту іонів Са²⁺ у саркоплазмі кардіоміоцитів. Для цього використовують: а) серцеві глікозиди; б) катехоламіни і β-адреноміметики.

Гіперкальцієвий варіант розвивається в результаті: а) посиленого надходження іонів Са²⁺ у саркоплазму кардіоміоцитів з позаклітинного простору (усі види ушкодження сарколеми, при яких підвищується її проникність); б) зниженням активності кальцієвого насоса саркоплазматичної сітки, що веде до внутрішньоклітинної акумуляції Са²⁺; в) зниженням потужності енергозалежних механізмів, відповідальних за видалення Са²⁺ із саркоплазми. Надлишкове внутрішньоклітинне нагромадження кальцію має кілька важливих наслідків: 1) порушення розслаблення міофібрил, що проявляється підвищенням кінцевого діастолічного тиску чи навіть зупинкою серця в систолі (необоротна контрактура міокарда); 2) збільшення захоплення Са²⁺ мітохондріями, що веде до роз’єднання окислювання і фосфорилювання, зменшення вмісту АТФ та посилення ушкоджень, обумовлених дефіцитом енергії. Одне з істотних серед них - інтенсифікація гліколізу і нагромадження іонів водню, коли надлишок протонів не тільки витісняє Са²⁺ із саркоплазматичної сітки і сарколеми, але і може конкурувати з ним за пункти зв’язування з тропоніном. Усе це обумовлює значне зниження скорочувальної функції серця; 3) активація Са²⁺-залежних протеаз і ліпаз, що, як вказувалося вище, збільшує ушкодження мембранного апарату і ферментних систем кардіоміоцитів. Основний принцип лікування направлений на зменшення вмісту іонів Са²⁺ у саркоплазмі кардіоміоцитів. Для цього використовують: а) β-адреноблокатори; б) блокатори Са-каналів.

Дата добавления: 2015-10-11 | Просмотры: 387 | Нарушение авторских прав