АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Формы взаимодействия генов

Прочитайте:
  1. I. Выявление коллагеновых волокон
  2. I. Генерализованные формы эпилепсии
  3. IV. Формы промежуточного и основного контроля
  4. IX. ИГРОВЫЕ ФОРМЫ ФИЛОСОФИИ
  5. L-формы бактерий, их особенности и роль в патологии человека. Факторы, способствующие образованию L-форм. Микоплазмы и заболевания, вызываемые ими.
  6. VI. ФОРМЫ ОРГАНИЗАЦИИ И КОНТРОЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ СТУДЕНТОВ
  7. X. ИГРОВЫЕ ФОРМЫ ИСКУССТВА
  8. А) Клетки призматической формы расположены в нижней половине крипт, имеют базофильную цитоплазму, в них обнаруживаются фигуры митоза.
  9. А) Коллагеновые
  10. А. Признаки анемической формы гемолитической болезни
  Формы взаимодействия Особенности
АЛЛЕЛЬНЫЕ ГЕНЫ Доминирование А) полное: в гетерозиготе проявляется признак доминантной аллели. Б) неполное: доминантный ген не полностью подавляет рецессивный, в гетерозиготе проявляется новый промежуточный признак. Примером такого типа взаимодействия генов могут быть многочислен­ные наследственные заболевания у человека, проявляющиеся клинически у гетерозигот по мутантным аллелям, а у гомозигот заканчивающиеся смер­тью. Иногда гетерозиготы имеют почти нормальный фенотип, а гомозиготы характеризуются пониженной жизнеспособностью (наследование серпо­видно-клеточной анемии, талассемии).
Кодоминирование У гибридов прояв­ляются признаки, детерминируемые обеими аллелями. Например, наследова­ние четвертой группы крови человека IV(АВ).
Сверхдоминирование У доминантного аллеля в гетерозиготном состоянии иногда отмечается более сильное проявление, чем в гомозиготном состоянии.
Аллельное исключение Такой вид взаимодействия аллельных генов в генотипе организма можно рассмотреть на примере инактивации одной из Х-хромосом у особей гомозиготного пола. Это приводит дозу активно функционирующих Х-генов у данного пола в соответствие с их дозой у гетерогаметного пола ХО или ХY. Инактивация одного из аллелей в составе Х-хромосомы способствует тому, что в разных клетках организма, мозаичных по функционирующей хромосоме, фенотипически проявляются разные аллели.
Межаллельная комплементация Возможно формирование нормального признака D у организма, гетерозиготного по двум мутантным аллелям гена D (D’D”). Например, ген D определяет синтез какого-то белка, мутантный ген D’ определяет синтез измененного пептида D’, а мутантный аллель D” приводит к синтезу другой, но тоже измененной структуры пептида D”. Можно представить ситуацию, когда взаимодействие таких измененных пептидов D’и D” при формировании четвертичной структуры, как бы взаимно компенсируя эти изменения, обеспечивает образование белка с нормальными свойствами. Т.о., с определенной вероятностью у гетерозигот D’D” в результате межаллельной комплементации может образовываться нормальный признак в виде белка с нормальными свойствами.
НЕАЛЛЕЛЬНЫЕ ГЕНЫ Комплементарное действие Это вид взаимодействия неаллельных генов, доминантные аллели которых при совместном сочетании в генотипе обусловливают новое фенотипическое проявление признаков. Расщепление гибридов F2 по фенотипу может происходить в соотношениях 9:6:1, 9:3:4, 9:7, иногда 9:3:3:1.
Эпистаз Взаимодействие неаллельных генов, при котором один ген подавляется другим. Подавляющий ген называется эпистатичным, подавляемый — гипостатичным. Если эпистатичный ген не имеет собственного фенотипического проявления, то он называется ингибитором и обозначается буквой I. Эпистатическое взаимодействие неаллельных генов может быть доминантным и рецессивным. При доминантном эпистазе проявление гипостатичного гена (В, b) подавляется доминантным эпистатичным геном (I > В, b). Расщепление по фенотипу при доминантном эпистазе: 12:3:1; 13:3; 7:6:3. Рецессивный эпистаз — это подавление рецессивным аллелем эпистатичного гена аллелей гипостатичного гена (i > В, b). Расщепление по фенотипу: 9:3:4. "Бомбейский феномен". Это явление наблюдается у некоторых людей, у которых в фенотипе присутствуют А- и В-антигены, но они фенотипически не проявляются, т.к. в генотипе присутствует рецессивный эпистатический ген, блокирующий их проявление. Т.о. генотип, например 2, 3 или 4 группы крови имеет фенотип первой.
Полимерия Взаимодействие неаллельных множественных генов, однозначно влияющих на развитие одного и того же признака. При кумулятивной (накопительной) полимерии степень проявления признака зависит от суммирующего действия генов. Чем больше доминантных аллелей генов, тем сильнее выражен тот или иной признак. Расщепление F2 но фенотипу в соотношении: 1:4:6:4:1. При некумулятивной полимерии признак проявляется при наличии хотя бы одного из доминантных аллелей полимерных генов. Количество доминантных аллелей не влияет на степень выраженности признака. Расщепление по фенотипу происходит в соотношении 15:1.

Плейотропное действие генов - это зависимость нескольких признаков от одного гена, то есть множественное действие одного гена. В дрозофилы ген белого цвета глаз одновременно влияет на цвет тела, длины, крыльев, строение полового аппарата, снижает плодовитость, уменьшает продолжительность жизни. У человека известна наследственная болезнь - арахнодактилия ("паучьи пальцы"- очень тонкие и длинные пальцы), или болезнь Марфана. Ген, отвечающий за эту болезнь, вызывает нарушение развития соединительной ткани и одновременно влияет на развитие нескольких признаков: нарушение строения хрусталика глаза, аномалии сердечно-сосудистой системы.

При первичной плейотропии ген проявляет свой множественный эффект. Например, при болезни Хартнупа мутация гена приводит к нарушению всасывания аминокислоты триптофана в кишечнике и его реабсорбции в почечных канальцах. При этом поражаются одновременно мембраны эпителиальных клеток кишечника и почечных канальцев с расстройствами пищеварительной и выделительной систем.

При вторичной плейотропии есть один первичный фенотипний проявление гена, вслед за которым развивается ступенчатый процесс вторичных изменений, приводящих к множественным эффектам. Так, при серповидно клеточной анемии у гомозигот наблюдается несколько патологических признаков: анемия, увеличенная селезенка, поражение кожи, сердца, почек и мозга. Поэтому гомозиготы с геном серповидно клеточной анемии гибнут, как правило, в детском возрасте. Все эти фенотипные проявления гена составляют иерархию вторичных проявлений. Первопричиной, непосредственным фенотипним проявлением дефектного гена является аномальный гемоглобин и эритроциты серповидной формы. Вследствие этого происходят последовательно другие патологические процессы: слипание и разрушение эритроцитов, анемия, дефекты в почках, сердце, мозге - эти патологические признаки вторичны.

При плейотропии, ген, воздействуя на какой-то один основной признак, может также менять, модифицировать проявление других генов, в связи с чем введено понятие о генах-модификаторах. Последние усиливают или ослабляют развитие признаков, кодируемых "основным" геном.

Модифицирующее действие генов выражается в действии генов-модификаторов на развитие признака одновременно с генами основного действия – олигогенами. Гены-модификаторы усиливают или ослабляют действие олигогена. Гены-модификаторы обычно не имеют собственного фенотипического проявления, они обусловливают развитие признака в зависимости от условий внешней среды – температуры, влажности, освещенности, фотопериодизма, условий выращивания, а также от собственного аллельного состояния. Все перечисленное затрудняет проведение генетического анализа генов-модификаторов.

Нехромосомное наследование. У эукариот основная часть ДНК находится в хромосомах. Небольшая часть ДНК расположена за пределами ядра - в митохондриях и пластидах и поэтому называется внеядерной. Молекулы внеядерной ДНК чаще всего кольцевые.

Гены митохондрий, как правило, кодируют белки-ферменты дыхательной цепи. Гены хлоропластов кодируют белки, отвечающие за синтез хлорофилла. Мутации этих генов приводят к нарушению синтеза хлорофилла. В результате часть пластид не содержат хлорофилл, из-за чего листья приобретают мозаичность окраски или вообще становятся неокрашенными. Пластиды содержатся только в яйцеклетках растений, поэтому наследование таких генов является материнским. Кроме митохондриальных и пластидных ДНК существуют цитоплазматические ДНК, не связанные ни с какими органоидами. Их роль и происхождение не совсем ясны. Наследование внеядерных генов не подчиняется менделевским закономерностям наследования признаков.

Дата добавления: 2015-10-19 | Просмотры: 540 | Нарушение авторских прав

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)