АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез и клиника

Факторы агрессии

Общим началом в процессе образования пептических повреждений слизистой

оболочки верхних отделов пищеварительного тракта следует считать нарушение равновесия между силой воздействия факторов агрессии и эффективностью противостояния им механизмов защиты. К условно повреждающим факторам агрессии следует отнести те эндогенные химические соединения, которые и в нормальных условиях постоянно контактируют с покровным эпителием пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки. К ним относится желудочный сок, содержащий 0,16 N соляную (хлористоводородную) кислоту, пепсин, липазу и желчь, в состав которой в свою очередь входят гипертонические растворы различных химических соединений и олеиновая кислота, оказывающие повреждающее действие на слизистую желудка при частых рефлексах желчи в астральный отдел желудка

(табл. 2).

Таблица 2. Основные факторы агрессии

Экзогенно в пищеварительный тракт могут поступать химические вещества, обладающие прямым ульцерогенным действием, среди которых на первое место по частоте язвообразования выходят нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Этанол также повреждает эпителиальные клетки непосредственно при контакте, особенно если его концентрация составляет 10% и более от общего объема содержимого желудка. Никотин и другие составляющие табачного дыма, прежде всего, повреждают микроциркуляторное русло гастродуоденальной слизистой, делая ее менее устойчивой к вредным воздействиям. Другим механизмом действия никотина, ослабляющим защиту слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки от образования язв у курящих людей, является подавление поджелудочной железой секреции бикарбонатов. В случае уже имеющейся язвы, никотин замедляет процессы заживления, снижая выраженность компенсаторной краевой гиперемии вокруг язвы.

Некоторые заболевания являются частыми предрасполагающими факторами образования у пациентов гастродуоденальных язв – хронические обструктивные заболевания легких (эмфизема легких), цирроз печени и почечная недостаточность. Эмфизема приводит к системному ацидозу, в том числе и стенки желудка. При циррозе печени и почечной недостаточности снижается градиент pH между просветом желудка и клетками покровного эпителия за счет усиления обратной диффузии ионов H⁺ в слизистую. Менее распространенными факторами являются такие заболевания, как болезнь Крона, гастринома, гиперпаратиреоидизм, мастоцитоз, для течения которых также характерно развитие пептических язв желудка и двенадцатиперстной кишки. Однако ведущей причиной образования пептических язв является инфекция гастродуоденальной слизистой оболочки, вызываемая бактерией H. pylori. Гастриты, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки (ЯБДК) и язвенная болезнь желудка (ЯБЖ) патогенетически связаны с этой инфекцией. Она впервые была обнаружена в слизистой антрального отдела желудка у больных с хроническим активным гастритом, который всегда сопутствует ЯБДК. Инфекция H. pylori относится к хроническому виду инфекций и персистирует на протяжении всей жизни до тех пор, пока не будет проведена эрадикация бактерий с помощью адекватной терапии антибиотиками. Факторы защиты Большое разнообразие различных повреждающих веществ и агрессивных факторов встречают на своем пути множество механизмов защиты со стороны слизистой оболочки желудка и 12 п. к. Концепция слизистого барьера объединяет в единое целое систему защитных механизмов, которые препятствуют скоплению ионов водорода на апикальной мембране и внутри эпителиальных клеток желудка или двенадцатиперстной кишки. Слизистый барьер включает в себя три основные линии защиты: Неактивный слой слизи и бикарбонатов. Слой эпителиальных клеток желудка, энтероцитов и гоблетовских клеток 12 п. к., активно продуцирующих слизь и бикарбонаты. Микроциркуляторное русло гастродуоденальной слизистой. Следует подчеркнуть, что слизистый барьер – не только структурная, но, в первую очередь, функциональная система физико-химических и биохимических процессов на уровне поверхностных эпителиальных клеток, обеспечивающая в условиях нормальной микроциркуляции крови эффективную защиту слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки. Неактивный слой. Первая линия защиты представлена тонким гомогенным слоем слизи и растворимыми в ней бикарбонатами (НСО₃^-). Слой выстилает 98% поверхности желудка изнутри и внутреннюю поверхность двенадцатиперстной кишки на всем ее протяжении. Единственными непокрытыми областями являются ямки желудочных желез, из которых кислый желудочный сок истекает под давлением 17 мм рт. ст. в просвет желудка. В этом слое осуществляется химический процесс нейтрализации ионов водорода (Н⁺) желудочного сока, поэтому слой называют неактивным. Слизь сама по себе не может нейтрализовать Н⁺ ионы, но в нее постоянно секретируются анионы НСО₃^- из клеток поверхностного эпителия и образуется концентрированный буферный раствор бикарбонатов. Они являются главными анионами, способными нейтрализовать ионы Н ⁺ непосредственно у поверхности эпителиальных клеток. По своему коллоидному состоянию слой представляет собой водный гель и поэтому не может служить достаточно мощной физической преградой для обратной диффузии ионов Н⁺. Этот слой создает частично проницаемый барьер для низкомолекулярных соединений, (например, кислот) и более эффективную преграду от макромолекулярных веществ и бактерий. Очень важной характеристикой неактивного слоя является его гидрофобность, так как большинство факторов агрессии и повреждающих агентов желудка водорастворимы. Гидрофобность слизи обеспечивают входящие в ее состав поверхностно-активные фосфолипиды, которые по своему составу сходны с сурфактантом легких. Слизь представляет собой смесь органических веществ, секретируемых высоким столбчатым эпителием желудка, дуоденальными эпителиоцитами и гоблетовскими клетками. Гастродуоденальная слизь состоит из сульфатированных гликопротеинов с большой молекулярной массой, которые соединены кислородными связями и формируют клейкий вязкоэластичный водный гель, смазывающий поверхность эпителиальных клеток. Слизь также содержит поверхностно-активные фосфолипиды, придающие ей гидрофобные свойства, и трефойловые пептиды, которые контролируют единство строения слизистой оболочки желудка. Кроме того, быстрый процесс физиологической регенерации эпителия, постоянно добавляет к слизи десквамированные распадающиеся эпителиальные клетки.

Слизь секретируется путем экзоцитоза с поверхности эпителиальных и гоблетовских клеток. Непосредственная регуляция выброса осуществляется внутриклеточными вторичными медиаторами, к которым относится циклическая АМФ, фосфатидил инозитол и Ca²⁺, которые в свою очередь активируются под воздействием эндогенных нейротрансмиттеров (нейротензина и ацетилхолина) или паракринных веществ (простагландина, вазоактивного ингибитора пепсина – VIP, секретина), связывающихся с соответствующими рецепторами базальной мембраны секретирующих клеток (рис. 4). Секреция слизи подавляется атропином сульфатом и

НПВП. Контакт слизистой с легкими раздражителями (соляной кислотой, олеиновой кислотой или этанолом) вновь стимулирует продукцию слизи с помощью местных нейротрансмиттеров, паракринных веществ и вторичных медиаторов. У здорового человека существует равновесие между постоянной продукцией слизи гастродуоденальными слизистыми клетками, с одной стороны, и протеолитическим действием пепсина и трипсина, разрушающих целостность слоя гликопротеинов и пептидов слизи в просвете желудка и двенадцатиперстной кишки – с другой.

Таким образом, защитные функции слизи осуществляются следующими путями:

1) концентрируя и удерживая анионы НСО₃^- у поверхности

париетальных клеток в неактивном слое, препятствуя их дальнейшей диффузии в

просвет желудка;

2) предотвращая контакт клеток покровного эпителия с пепсином и желудочной липазой;

3) обволакивая свежие, только что проглоченные частички пищи, смазывая покров желудка и предохраняя его, таким образом, от повреждений грубой пищей;

4) частично нейтрализуя ионы Н⁺ с помощью отрицательно заряженных

гликопротеинов и пептидов слизи;

5) захватывая бактерии, поступившие в просвет желудка и двенадцатиперстной кишки.

Защитный слой эпителиальных клеток.

Ряд гастродуоденальных эпителиальных клеток, выстилающих просвет желудка и двенадцатиперстной кишки, сам по себе создает своеобразную непроницаемую защитную мембрану и является следующей линией защиты слизистого барьера. Морфологическими структурами, способствующими осуществлению этой функции, служат бислойные фосфолипидные апикальные мембраны клеток, плотно покрывающие их со стороны просвета желудка и непроницаемые плотные соединения между соседними клетками эпителия, в обычных условиях предотвращающие обратное поступление кислого желудочного сока из просвета желудка в клетки и через

околоклеточное пространство в интерстициальную ткань. Эти межклеточные

соединения представлены множеством (около 15) белковых тяжей, которые, как ремнями, стягивают клетки между собой. Под электронным микроскопом не было обнаружено видимых дефектов в плотных протеиновых стяжках между клетками на замороженных срезах слизистой. Соединения клеток в фундальном отделе желудка более плотные, чем аналогичные связи в антральном отделе и двенадцатиперстной кишке, куда происходит меньший выброс кислоты. Если соляная кислота все же проникает в цитоплазму, эпителиальные клетки способны противостоять небольшой закисленности с помощью механизма ионного Na ⁺/H⁺ обмена и обратного поступления НСО₃^-

в цитоплазму через Na⁺/НСО₃^- каналы. Непроницаемость апикальных мембран и околоклеточных соединений для кислоты делают эти механизмы достаточными для поддержания внутри клеток значений показателя pH на нормальном уровне (pH 7,0). В условиях физиологической регенерации эпителиальных гастродуоденальных клеток (в норме период их полужизни составляет 2 дня) или при их гибели под воздействием токсических веществ (НПВП, алкоголь и др.), они слущиваются в неактивный слой и быстро замещаются мигрирующими эпителиальными клетками,

поднимающимися из генеративной зоны области шеечных желез. Этот процесс обновления эпителиальных клеток, следующий за их гибелью, называется «реституция» (восстановление).

Секреция бикарбонатов в желудке.

Секреция бикарбонатов (анионов НСО₃^-) клетками

поверхностного эпителия осуществляется с помощью процессов внутриклеточного метаболизма, а выделение их в просвет желудка – активным трансцеллюлярным

ионообменным путем через апикальные поверхности клеточных мембран.

Внутриклеточная карбоангидраза превращает СО₂ и Н₂О в НСО

₃^- и H⁺. NaНСО₃ поступает в клетки с

током крови из интерстициальной ткани, добавляя буферные вещества к

внутриклеточному пулу бикарбонатов. Через НСО₃^-/Cl^-

-ионоoбменники апикальной мембраны происходит выделение НСО₃^-

в неактивный слой слизи. У здоровых взрослых людей абсолютная продукция ионов

НСО₃^- составляет 1 ммоль/ч. Ионообменники базолатеральной

мембраны в свою очередь поддерживают внутриклеточную концентрацию ионов Н⁺

, Na⁺ и К⁺ на постоянном уровне.

Объем секреции бикарбонатов слизистой желудка составляет не более 10% выброса

соляной кислоты. Принимая во внимание, что желудок секретирует 100 ммоль HCl,

продукция бикарбонатов составляет 10 ммоль НСО₃^- в сутки.

Следовательно, такой объем базальной продукции бикарбонатов не может

нейтрализовать раствор кислоты с pH равной 1. В то же время, если желудок

секретирует 10 ммоль HCl в сутки, для нейтрализации достаточно секреции 10

ммоль НСО₃^-. Таким образом, базальной секреции

бикарбонатов достаточно для нейтрализации раствора кислоты с pH равной 2.

Эффективность работы слизистого барьера по нейтрализации кислоты отражает

градиент pH между просветом желудка, поверхностью клеток эпителия, цитоплазмой

этих клеток и кровью (рис. 5). Если у здоровых людей pH в просвете желудка

составляет 2, на поверхности слизистых клеток pH 6, внутри слизистой pH

равняется уже 7,0, а в кровотоке – 7,4. Когда секреция НСО₃^-

подавляется или усиливаются процессы протеолиза слизи (что наблюдается при

приеме НПВП), внутриклеточный ацидоз может привести к некрозу клеток слизистой.

Микроциркуляция крови в слизистой оболочке.

Третью линию защиты эпителия желудка и двенадцатиперстной кишки создает микроциркуляторное русло крови. Слизистая оболочка желудка обильно снабжена ветвящейся сетью кровеносных капилляров.

Микроциркуляторное русло гастродуоденальной слизистой обеспечивает снабжение эпителиальных клеток водой, кислородом, питательными и буферными веществами, без которых клетки не могли бы секретировать НСО₃^- и слизь. При этом ток крови направлен таким образом, что эпителиальные клетки получают кровь, которая уже прошла в непосредственной близости от париетальных клеток. Секреция соляной кислоты париетальными клетками в просвет желудка усиливает кровенаполнение слизистой и вызывает мощной приток с кровью щелочных

соединений, что обеспечивает адекватную секрецию бикарбонатов клетками

поверхностного эпителия. Капиллярная сеть осуществляет и дренирующую функцию, отводя в общий кровоток ионы Н⁺, проникшие в слизистую.

Если стимуляция желудочной секреции вызывает значительное усиление местного кровоснабжения, то уменьшение кислотной продукции снижает местный кровоток и, теоретически, делает слизистую оболочку более уязвимой к воздействию факторов агрессии, что со всей очевидностью подтверждается в клинической практике. β-адренергическая стимуляция, гистамин, вазоконстрикторы и окись азота являются основными стимуляторами кровенаполнения слизистой. Напротив, a-адренергическая стимуляция, вазоконстрикторные простагландины, индометацин,

тромбаксан, лейкотриен В₄ и фактор, активирующий тромбоциты, снижают

кровоток в слизистой оболочке желудка. Любое резкое уменьшение тока крови, например при геморрагическом шоке, вызывает острую местную ишемию слизистой, что является основным механизмом образования острых стрессорных язв желудка при кровопотерях. Тяжелая и длительная ишемия, продолжающаяся около 30 мин, опустошает сосуды гастродуоденальной слизистой, вызывает некрозы и десквамацию эпителиальных клеток, выстилающих просвет желудка и двенадцатиперстной кишки.

Гастродуоденальная язва (ЯБ) формируется в ре­зультате массированного

воздействия комплекса раз­личных экзо- и эндогенных этиологических факто­ров: психоэмоциональных, психосоциальных, гене­тических, конституциональных и др. При этом происходит «срыв» прежде надежных механизмов, обеспечивающих автоматизм функции и координа­цию действий автономной гастродуоденохолангио-панкреатической системы саморегуляции, наруша­ются внутренние взаимосвязи и синхронизация их секреторной и двигательной деятельности, что со­здает благоприятные условия для «агрессии» кислотно-пептического фактора на ограниченном участке СОЖ или ДПК с пониженной резистентностью, возникшей в результате действия местных патогене­тических факторов (ишемия, микротромбоз, повреж­дение слизистой оболочки HP, процессы иммунодеструкции, усиленная ретродиффузия ионов и др.).

Образовавшаяся язва становится источником пер­манентной сигнализации

(импульсации) в вышеле­жащие отделы (уровни) иерархической системы адаптивной саморегуляции, которые контролируют висцеральные функции и мобилизуют механизмы саногенеза. Последние обеспечивают сначала самоог­раничение язвенного процесса, а затем рубцевание язвы и коррекцию функциональных нарушений.

Схема 2. Этиопатогенез язвообразования.

Нарушение системы защиты желудочно-кишечного тракта
наследственное	поступление во внутреннюю среду пищевых или микробных антигенов	приобретенное
действие на центральную нервную систему
	активация местного иммунитета желудочно-кишечного тракта
функциональные и органические изменения в гипоталамусе	сенсибилизация организма (повышенная продукция антител типа IgG)		образование антител к пептидным гормонам
нарушение взаимоотношений коры и подкорки	нарушение функции гипофизарно-надпочечниковой системы	взаимодействие антигенов, антител, комплемента и полиморфно-ядерных лейкоцитов	связывание и инактивация пептидных гормонов
повышение тонуса вагуса и чувствительности нервных окончаний	развитие иммунокомплексной реакции типа феномена Артюса в гастродуоденальной слизистой оболочке	уменьшение выработки бикарбонатов слизистой оболочкой желудка и 12- ти п.к.
расстройство регуляции деятельности желудка и 12-ти п.к.		нарушение слизисто-клеточного барьера
	ЯЗВА

Схема 3. Этиопатогенез язвенной болезни.

Генетические факторы
Увеличение массы обкладочных клеток Увеличение освобождения гастрина на прием пищи Повышение уровня пепсиногена в сыворотке крови Дефицит ингибитора трипсина Расстройство моторики гастродуоденальной зоны		Группа крови I; + Rh-фактор Наличие HLA-В35, В5, В15. Нарушение выработки IgG, IgA Дисфункция вегетативной нервной системы
Внешние воздействия
Алиментарные Вредные привычки Лекарственные средства H. Pylori Нервно-психические факторы
Нейро-эндокринная регуляция
	Кора мозга
	Гипоталамус
N. Vagus	Щитовидная железа Надпочечники Гонады Поджелудочная железа	Симпато-адреналовая система
Факторы агрессии	Гастроинтестинальные гормоны: гастрин, соматостатин. Вазоактивные интестинальные пептиды. Секретин	Факторы защиты
1. Гиперпродукция соляной кислоты и пепсина: · гиперплазия фундальной слизистой · ваготония · гиперпродукция гастрина · гиперреактивность обкладочных клеток 2. Травматизация гастродуоденальной слизистой 3. Нарушение эвакуации 4. Дуоденогастральный рефлюкс		1. Резистентность гастродуоденальной слизистой: · защитный слизистый барьер · секреция бикарбонатов · достаточное кровоснабжение · активная регенерация эпителия · простагландины · аутоиммунная защита · антиоксидантная защита 2. Антродуоденальный кислотный “тормоз”
Усиление	Нарушение равновесия между факторами агрессии и защиты	Ослабление
	Разрушение защитного барьера слизистой
Обратная диффузия ионов водорода	Повреждение слизистой
Язва	Некроз

Мо­билизация саногенеза не только приводит к зажив­лению язвы, но и

препятствует образованию новых язв, поскольку механизмы заболевания и

выздоров­ления «запускаются» патогенными факторами одно­временно.

Спонтанная циклическая эволюция ЯБ со сменой рецидивов и ремиссий объясняется тем, что уже к началу ее развития в гастродуоденальной автоном­ной системе саморегуляции устанавливаются новые, патологические, регуляторные взаимоотношения, обусловливающие ее недостаточную надежность, которая сохраняется и после рубцевания язвы. Вслед­ствие этого при концентрированном воздействии неблагоприятных факторов внешней среды (психо­эмоциональный стресс, резкая смена метеоусловий, реинфекция HP и др.) язва легко рецидивирует, а благодаря включению более высоких уровней систе­мы адаптивной

саморегуляции и контроля снова мобилизуются механизмы саногенеза и происходит рубцевание язвы и т.д.

Системный анализ соединительной ткани свидетельствует о том, что в процессе репаративной регенерации проявляется единство воспаления, регенерации и фиброза – по существу неразрывных компонентов целостной тканевой реакции на повреждение. Каждая из фаз причинно-следственной цепи подготавливает и

«запускает» следующую, определяя интенсивность и распространенность ее

реализации.

Схема 4. Кинетика воспалительной реакции (В.В.Серов, 1996 г.)

Фаза экссудата	Повреждение Микроциркуляторная и медиаторная реакция, реакция тромбоцитов и тучных клеток Экссудация, реакция нейтрофилов Макрофагальная реакция	Воспаление
Фаза пролиферации	Пролиферация и миграция фибробластов, рост сосудов, грануляционная ткань Биосинтез и фибриллогенез коллагена
Фиброз и рубцевание	Созревание грануляционной ткани, фиброз Реорганизация и инволюция рубца Регенерация паренхиматозных элементов, субституция	Регенерация

Роль инфекции Helicobacter pylori (H. pylori)

В последнее время большое количество сторонников имеет инфекционная теория

этиологии язвенной болезни, где в качестве этиологического фактора

рассматривается Гелибактор пилори (НР). Но конкретные механизмы, посредством

которых НР вызывает язвообразование, остаются окончательно неустановленными.

А. С. Логинов и соавт. предполагают, что повреждающее действие НР на СОЖ и 12

п. к. может проявляться в нарушении механизмов ее защиты. В этом случае НР

проникают в межклеточное пространство, а также во внутриклеточные канальцы

париетальных клеток. При этом, возможно, происходит торможение секреции и

нарушается процесс выделения секрета из просвета железы.

Кроме того, продукты метаболизма НР приводит к очаговому повреждению муцина, не наблюдаемому в других участках слизистой, где бактерии не выявляются. Повреждение муцина, механически защищающего эпителиальные клетки, обнажает эпителий, снижает местную защиту слизистой, подвергая ее действию соляной кислоты, пепсина, солей желчных кислот и др. В результате этих процессов деструктивные изменения в СОЖ усиливаются, и возникает еще большая предрасположенность и образованию язв. Согласно предположению этих же исследователей в образовании язв также может играть роль и замедление желудочной эвакуации вследствие антрального НР-положительного гастрита. В настоящее время уточнены следующие механизмы участия Н.р. в патогенезе

болезни; в результате взаимодействия Н.р. и макрофагов, последние выделя­ют интерлейкин 8, который способствует выходу из костного мозга нейтрофильных и палочкоядерных лейкоцитов, их миграции в слизистую оболочку желудка и 12-ти перстной кишки с последующим повреждением слизистой и перифокальным воспалением, что в свою очередь тормозит репарацию язвенного дефекта. Этим в последние 10-15 лет объясняется необходимость включения в комплекс лечения противомикробных препаратов. На взгляд некоторых авторов роль инфекционного

агента несколько преувеличена. Доказательством участия Н.р. в патогенезе болезни должно служить не только обнаружение присутствия Н.р., но и обнаружение в крови IgМ к антигенам Н.р. и + СРБ и сиаловые кислоты. Роль инфицирования антрального отдела H. pylori в патогенезе ЯДК может также быть представлена в виде следующей концепции. Инфекция H. pylori приводит к блокированию нормальных физиологических ингибиторных механизмов, связывающих

антральный отдел с клетками, секретирующими гастрин, и париетальными

клетками, что выражается в повышении секреции соляной кислоты. Это, возможно,

ведет к увеличению количества кислоты, попадающей в двенадцатиперстную кишку,

что в свою очередь приводит к развитию ЯДК (Olbe l. et all. 1996).

Схема 5. Патогенетическое действие НР (А. С. Логинов и соавт.)

Инфекция НР
Острый гастрит с ахлоргидрией
Развитие иммунитета, продуцирование антител к НР, гастрит проходит, секреция восстанавливается	Персистирование НР при нарушении процессов иммунологической защиты, развитие хронического гастрита В, увеличение секреции, уменьшение защиты (нарушение слизистого барьера)
Развитие язвенного поражения

Отмечена более высокая частота высевания НР в семьях, где болеет один из

членов семьи, у лиц определенных профессий, в частности у работников боен,

мясоразделочных цехов, у гастроэнтерологов и эндоскопистов. С появлением

инфекционной теории развития язвенной болезни патоморфологи стали больше

уделять внимания исследованию микрофлоры и появились данные об обнаружении у

лиц с язвенной болезнью не только НР, но и вирусов, грибов и др. микрофлоры.

В настоящее время признается необходимым проспективное наблюдение с целью

подтверждения инфекционного генеза болезни.

По концепции «протекающей крыши» («Leaking roof» concept), HP, колонизирующая

СОЖ и лукови­цы двенадцатиперстной кишки (ДПК), активирует систему комплемента,

вызывая комплементозависимое воспаление, и одновременно стимулирует

иммунокомпетентные клетки, которые высвобождают лизосомальные ферменты

(гидролазы), обладающие значительным деструктивным потенциалом. При этом

угнетаются синтез и секреция гликопротеинов же­лудочной слизи, повреждаются

эпителиоциты, на­чинающие секретировать цитокины, снижаются прочность

слизисто-бикарбонатного барьера желудка, регенераторная способность и целость

эпителиаль­ного покрова, что создает условия для усиленной ретродиффузии Н

⁺-ионов, цитотоксического дей­ствия HP и протеолитического «прорыва» СОЖ

или ДПК с образованием язвенного дефекта.

Важным механизмом ульцерогенеза являются ме­стные иммунные сдвиги,

возникающие при коло­низации СОЖ и ДПК Helicobacter pylori, с форми­рованием

цитотоксических и нецитотоксических ре­акций замедленного типа, которые

приводят к вос­палительной или гранулематозной инфильтрации (антрумгастрит,

бульбит) и, в конечном счете, к иммуноцитолизу (иммунодеструкции) на участке

СОЖ или ДПК с пониженной резистентностью, чаще все­го у больных с наличием

предрасполагающих фак­торов – генетических, психосоциальных,

психоэмо­циональных, стрессовых и др. Циммерман Я.С. с соавт. рассматривают

язвенную болезнь как полиэти­ологическое (многофакторное) и

полипатогенетическое (гетерогенное) заболевание, а НР-инфекцию – как один из

важных, но действующих преимущественно местно, факторов патогенеза ЯБ и как

индикатор риска ее ре­цидива.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 397 | Нарушение авторских прав